Interessantes zur Geschlechterentstehung und einen guten Überblick über die Forschung bietet der Artikel „Male Gender Identity and Masculine Behavior: the Role of Sex Hormones in Brain Development“ (PDF)
Ich greife dort mal die Ausführungen zu zwei interessanten Konstellationen, die dort behandelt werden: 5a-reductase-2 deficiency (5a-RD-2) and 17bhydroxysteroid dehydrogenase-3 deficiency (17b-HSD-3)
Ein Auszug:
Gender development and 5a-reductase-2 deficiency (5a-RD-2) and 17bhydroxysteroid dehydrogenase-3 deficiency (17b-HSD-3) Children with 5α-RD-2 have an enzyme defect that prenatally blocks the conversion of testosterone into dihydrotestosterone. Consequently they are born with external genitals that are female in appearance. They are usually raised as girls and seem to have a female gender identity, but, if the condition is not discovered in childhood, these children develop male sex characteristics in puberty: growth of their “clitoris” and scrotum, lowering of the voice, beard growth, masculine muscle development, and masculine body fat distribution. After puberty, many of these youngsters start living as males and develop a sexual attraction toward females. These transitions have been primarily documented in non-Western cultures. When raised as boys, these children have a male identity and behave like boys.
Another condition affecting testosterone biosynthesis, which might lead to impaired virili zation in male infants, but excessive virilization when these children become adolescents, is 17 β-HSD-3. Gender transitions in 46,XY children with 17β-HSD-3 raised as girls have also been reported. However, such changes did not happen in all affected individuals. De Vries and colleagues (2007) reviewed the literature on gender identity outcome and DSD and found that 59% of the female-raised 5α- RD-2 individuals (69 of 117), and 39% of the 17β-HSD-3 individuals (20 of 51), all above age 12, had gender dysphoria to the extent that they chose to live as males later in life.
Ergänzend aus der Wikipedia zum Steroid-5α-Reduktase-Mangel:
Die 5α-Reduktase (SRD5) wandelt Testosteron in Dihydrotestosteron (DHT) um; DHT stimuliert den Androgenrezeptor wirksamer. Bei einem Defizit dieser Isozyme, insbesondere des zweiten Isozyms (SRD5A2), kann es bei Männern zu einem Pseudohermaphroditismus mit einer Hypospadie des Penis kommen, bei dem die äußere Öffnung der Harnröhre im Dammbereich liegt [1].
Biochemisch ist die Testosteron-Konzentration bei Betroffenen niedrig bis normal. Der DHT-Spiegel ist sehr niedrig. Das Verhältnis von Testosteron zu DHT ist somit höher als normal. DHT gehört zu den Androgenen und ist unter anderem für die Bildung der äußeren männlichen Geschlechtsteile des Mannes während der Fötalentwicklung im Mutterleib zuständig.
DHT hat keinen Einfluss auf die Entwicklung des weiblichen Körpers. Betroffene Männer werden zwar mit den typischen Gonaden geboren, diese sind allerdings in den ersten Jahren verborgen. Auch haben die Jungen keinen erkennbaren Penis. Ihr äußeres primäres Geschlecht gleicht den weiblichen Genitalien.
Die Jungen werden so in den ersten Jahren wie Mädchen erzogen. Diese fügen sich auch ohne Probleme in das soziale Bild ein. Beim Einsetzen der Pubertät kommt es dann zur vermehrten Entwicklung des Sexualhormons Testosteron. Die vermeintlichen Mädchen durchleben eine männliche Pubertät. Die Hoden treten nach außen und die Klitoris wächst zu einem Penis aus. Dieser Penis weist in den meisten Fällen ebenfalls die typischen Symptome einer Hypospadie auf.
Die Hoden sind in der Lage zeugungsfähiges Sperma zu bilden. Allerdings kann es durch die Unterentwicklung der Prostata und die Hodenlageanomalie zur Unfruchtbarkeit kommen.
70 bis 80 Prozent der Betroffenen leben nach der vollendeten Pubertät als Mann weiter. Die Wenigsten entsprechen in dem anerzogenen weiblichen Gesellschaftsbild.
Die Gegentheorie wäre wohl, dass sie mit dem männlich werden des Körpers eben die weiblichen Rollen ablehnen und männlicher werden müssen. Die Rollen werden eben auch an dem körperlichen Bild fest gemacht. Mich überzeugt das allerdings wenig. Schließlich sind auch ansonsten soziale Rollen schwer abzulegen.
Und zu 17-beta-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency aus der englischen Wikipedia:
17-beta-hydroxysteroid dehydrogenase III deficiency is a rare disorder of sexual development affecting testosterone biosynthesis, which can produce impaired virilization (traditionally termed male pseudohermaphroditism) of genetically male infants and children and excessive virilization of female adults.
It is an autosomal recessive[1] condition and is one of the few disorders of sexual development that can affect the primary and/or secondary sex characteristics of both males and females. (…)
17-beta-hydroxysteroid dehydrogenase III deficiency is clinically characterized by either ambiguous external genitalia or complete female external genitalia at birth; as a consequence of impaired male sexual differentiation in 46,XY individuals. Further investigations on ambiguous genitalia will eventually lead to findings of intersexuality. Severely impaired virilization (often complete absence of male sexual differentiation) can lead to development of female external genitalia. These children are raised as female, and their diagnosis is often discovered when there is absence of menarche (first menstruation) and when they begin to virilize during puberty (slowly become more like a man; deepening of the voice, acne, male musculature etc). At careful examination, testis can often be found in the inguinal channel.
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