Gene, die in der Pubertät aktiviert werden und Geschlechterunterschiede bewirken

Eine interessante Studie beschäftigt sich mit einem Mechanismus für das Timing der Ausgestaltung von Geschlechterunterschieden im Nervensystem (in Würmern):

The molecular mechanisms that control the timing of sexual differentiation in the brain are poorly understood. We found that the timing of sexually dimorphic differentiation of postmitotic, sex-shared neurons in the nervous system of the Caenorhabditis elegans male is controlled by the temporally regulated miRNA let-7 and its target lin-41, a translational regulator. lin-41 acts through lin-29a, an isoform of a conserved Zn finger transcription factor, expressed in a subset of sex-shared neurons only in the male. Ectopic lin-29a is sufficient to impose male-specific features at earlier stages of development and in the opposite sex. The temporal, sexual and spatial specificity of lin-29a expression is controlled intersectionally through the lin-28/let-7/lin-41 heterochronic pathway, sex chromosome configuration and neuron-type-specific terminal selector transcription factors. Two Doublesex-like transcription factors represent additional sex- and neuron-type specific targets of LIN-41 and are regulated in a similar intersectional manner.

Quelle: Timing mechanism of sexually dimorphic nervous system differentiation

Aus einer Besprechung der Studie:

Scientists have identified a group of genes that induces differences in the developing brains of male and female roundworms and triggers the initiation of puberty, a genetic pathway that may have the same function in controlling the timing of sexual maturation in humans.

The study, led by Columbia University researchers, offers new scientific evidence for direct genetic effects in sex-based differences in neural development and provides a foundation to attempt to understand how men’s and women’s brains are wired and how they work.

In der Pubertät wird insbesondere die Hormonproduktion angekurbelt, ein Prozess, der irgendwie gestartet werden muss. Anscheinend spielen hier verschiedene Faktoren hinein, nicht nur bei dem Start der Hormonproduktion sondern auch bei der Aktivierung bestimmter Gene.

The research was published Jan.1 in eLife, an open-access journal founded by the Howard Hughes Medical Institute, the Max Planck Society and the Wellcome Trust.

Das scheint mir nicht die höchste Publikationsstufe zu sein, aber ich finde die Studie dennoch interessant.

Scientists have long known that puberty is accompanied by substantial changes in the brain characterized by the activation of neurons that produce hormonal signals. But what causes the brain to start releasing the hormones that switch on puberty remains elusive.

„In this paper we show that a pathway of regulatory genes acts within specific neurons to induce anatomical and functional differences in the male versus female brain,“ said lead study author Oliver Hobert, professor in Columbia’s Department of Biological Sciences and a Howard Hughes Medical Institute investigator. „Remarkably, we found that each member of this pathway is conserved between worms and humans, indicating that we have perhaps uncovered a general principle for how sexual brain differences in the brain are genetically encoded.“

Man kann also beim Wurm einen bestimmten Mechanismus nachweisen, der dort die Pubertät startet und der gleiche Mechanismus scheint auch beim Menschen vorhanden zu sein, auch wenn dort der Nachweis, dass dieser in gleicher Weise arbeitet noch nicht angegangen wurde.

For their study, the researchers worked with the transparent roundworm C. elegans, which in 1998 became the first multicellular organism to have its genome sequenced. The worm’s genetic makeup is remarkably similar to that of humans, making it one of the most powerful research models in molecular genetics and developmental biology.

The research team singled out C. elegans with a mutation in a single gene known as Lin28. More than a decade ago, scientists had discovered a link between mutations in the Lin28 gene and early-onset puberty in adolescent humans, a highly heritable condition that affects about 5 percent of the population. Conversely, overexpression of Lin28 is also associated with a delay in puberty.

Wieder einmal bringt eine bestimmte besondere Konstellation bei bestimmten Menschen die Forschung auf dem Gebiet voran. Es gibt also bestimmte Menschen, die eine frühe Pubertät habe, weil bei ihnen eine Mutation eines bestimmten Genes vorliegt. Eine Überexpression des Genes scheint dagegen die Pubertät nach hinten zu verschieben. Anscheinend ist dort also ein gewisser Mechanismus vorhanden, der die Pubertät drosselt, bis sie letztendlich eintreten soll und bei dessen Abhandensein die Pubertät früher beginnt und bei dessen „Überbetätigung“ sie später eintritt.

„We knew the gene existed in humans, mice and worms, but we didn’t understand how it controlled the onset of puberty,“ Hobert said. „Did Lin28 work directly with the brain? In what tissue type? What other genes did Lin28 control?“

Man hat also ein Gen gehabt, welches bei verschiedenen Tieren und auch dem Menschen die Pubertät bewirkt. Es bot sich an, diesen Mechanismus dann zunächst bei dem einfachsten Wesen mit wahrscheinlich auch der schnellsten Pubertät zu testen.

In analyzing mutant C. elegans strains, the researchers found that worms with early-onset puberty carried the mutated Lin28 gene, similar to humans. They also discovered three additional genes associated with premature sexual maturation—the most interesting, the fourth gene, called Lin29.

Lin29 turned out to be present only in the male brain and expressed in the central neurons, establishing a distinct difference in the neural structures of males and females. Even more significant, male C. elegans missing the Lin29 gene had a male appearance but moved and behaved more like females.

Das klingt auch sehr interessant. LIN29 ist nur im männlichen Gehirn aktiv und sorgt dort für eine bestimmte neurale Struktur. Würmer, die kein LIN29 aufwiesen sahen männlich aus, aber bewegten und benommen sich eher wie Weibchen.
Da wäre Forschung bei Menschen natürlich sehr interessant.

 „If you look at animals, including humans, there are dramatic physical and behavioral differences between males and females, including, for example, how they move,“ Hobert said. „The Lin29-deficient male worms, in essence, were feminized.“

Laura Pereira, the paper’s first author and a postdoctoral fellow in Columbia’s Department of Biological Sciences, said the study is important because it makes the case that specific genes exist that control sex differences in neural development. „It opens up new questions about whether differences in male and female behavior is hardwired in our brains,“ she said.

Da würde ich ihr zustimmen: Es eröffnen sich sehr interessante neue Fragen, die auf Erforschung warten. Wenn bestimmte Bereiche im neuronalen Netzwerk durch ein Gen, welches nur bei Männern vorhanden ist, ausgestaltet werden, dann spricht dies eben für weitere biologische Unterschiede.

Wer weitere Forschung, gerade bei Menschen, zu dem Bereich kennt, ich bin sehr interessiert.

 

Wie und warum bilden wir Gruppen?

Es war angesprochen worden, dass Gruppenbildung und evolutionäre Betrachtungen dazu interessant als Thema wären. Ich habe daher dazu einfach mal ein paar Gedanken heruntergeschrieben, quasi als Einstieg:

Gruppenbildung bei Menschen ist aus meiner Sicht stark mit dem Konzept von Geben und nehmen, do ut des, bzw reziproken Altruismus verknüpft.
Natürlich bildet eine Gruppe auch zunächst eine gewisse Sicherheit und dies einfach, weil sich mehr Menschen leichter gegen wilde Tiere oder andere Menschen verteidigen können. Zudem erhöhen Ansammlungen von wesentlicher Art natürlich auch Fortpflanzungschancen Dies mag beispielsweise Gruppen bei Herdentieren begünstigen, bei intelligenteren Tieren, die zu einer Kooperation fähig sind, kommen aber weitere Aspekte dazu. Umso mehr Kooperation zwischen Individuen besteht umso größer ist auch die Gefahr, dass ein Individuum die Arbeit für andere macht und insoweit ausgebeutet wird. Gerade dann, wenn es auch dazu kommen kann, dass ein Lebewesen über eine gewisse Zeit dem anderen hilft, ohne dass das andere Lebewesen sich revanchieren kann, ist es wichtig, dass sich der eine darauf verlassen kann, dass irgendwann auch der andere etwas für einen macht.
Verschiedene Experimente haben gezeigt, dass eines der einfachsten Mittel zur Erzielung einer dauerhaften Kooperation und Abwehr einer einseitigen Ausbeutung ist, dass man die eigene Kooperation davon abhängig macht, dass der andere ebenfalls kooperativ ist. Wenn Kommunikationsmöglichkeiten hinzukommen, dann kann zudem ein entsprechender Ruf aufgebaut werden bzw. schlechtes Verhalten an andere weitergegeben werden. Wenn jemand also ein anderen ausbeutet, dann kann dieser anderen abraten, mit ihm zu kooperieren bzw. diese können aus den Erzählungen eigene Schlussfolgerungen darüber vornehmen, ob sich eine Kooperation lohnt. Damit wird die Ausbeutung von jemanden, der dies an andere weitergeben kann, weniger attraktiv, so dass kooperatives Verhalten gefördert wird.

Dies ist allerdings bei Personen schwierig, die um eine Beschädigung ihres Rufes nicht fürchten müssen, weil sie üblicherweise nicht mit Person in Kontakt kommen, die ein Kontakt zu demjenigen haben, den sie reingelegt haben. Umso weniger Kontakt eine Person hat, und umso eher sie anonym bleibt, umso geringer ist insofern die Gefahr, dass sich ein schlechter Ruf entwickelt.

Es kann sogar ein gegenteiliger Effekt eintreten:
Wer etwas von jemanden günstig erhält, indem er dessen Kooperation ausnutzt und das Produkt dieser Kooperation dann an Leute weitergibt, die üblicherweise mit ihm kooperieren, dann können diese sogar dieses Verhalten begrüßen und als Unterstützung der Gruppe werten.

Geht man davon aus, dass in prähistorischen Zeiten keine Sesshaftigkeit vorlag und Menschen im wesentlichen Jäger und Sammler waren, die umherwanderten, dann ist dieses Szenario durchaus wahrscheinlich. Dann stellt eine Ansammlung anderer Personen erst einmal eine Ansammlung von Ressourcen dar, die man sich aneignen kann und für die eigene Gruppe und sich selbst verwenden kann. Unfair zu spielen kann sich hier wesentlich mehr lohnen als kooperativ zu spielen, wenn man es geschickt macht.

Damit wäre die Grundlage dafür gelegt, dass man zwischen einer eigenen Gruppe und den dort vorhandenen Personen, über die man einen schlechten Ruf verbreiten kann, und anderen Gruppen, bei denen ein Ausbeuten der eigenen Gruppe nutzen kann und die ein schneller Ausdruck ausbeuten können, weil sie einen schlechten Ruf durch einen selbst nicht fürchten müssten, differenziert. (In-Group und Out-Group)

Nimmt man hinzu, dass Ansammlung von Person eben auch um Ressourcen vor Ort konkurrieren und zudem eine Gefahr darstellen, weil sie bereits angesammelte Ressourcen wegnehmen wollten, dann erklärt sich die Attraktivität der Gruppenbildung, bei der die eigene Gruppe die „guten“ sind und die andere Gruppe die „schlechten“ oder jedenfalls potentiell gefährlichen. Hier liegt der Grund für Kriege, Feindschaften und Rassismus.

Dieses Bild ist aber natürlich noch zu einfach gehalten: Auch Gruppen, die mit einander konkurrieren können kooperieren und das passende Vertrauen aufbauen. Archäologische Funde zeigen, dass bereits in der Frühzeit viel Handel betrieben worden ist. Gruppen, die sich eher im Landesinneren aufhielten haben beispielsweise Steine oder dort vorhandene Früchte gegen Muscheln und Fische anderer Gruppen, die er am Meer bewanderten, eingetauscht. Handwerker aus einer Gruppe, die in einem Bereich besonders gut waren haben mit Handwerkern anderer Gruppen, die in einem anderen Bereich besonders gut waren, getauscht. Insofern handelt es sich nicht um ein striktes näheres Modell, bei dem wir nur unsere Gruppe als die Guten akzeptieren und jede andere Gruppe schlecht ist, sondern um ein vielschichtiges Modell, bei dem es von dem Zusammenwirken und den daraus entstehenden Vorteilen abhängt, ob wir eine Gruppe als vertrauenswürdig ansehen oder nicht.

Wenn das 1. Konstrukt Kriege und Rassismus ermöglichen, dann ermöglicht die weitergehende Betrachtung Völkerverständigung und weltweiten Handel. Um so eher eine Gruppe von einem kooperativen Handel zitiert und umso eher sich und kooperatives Verhalten auch auf die Kooperationsbereitschaft andere Gruppen auswirkt, umso eher lässt sich dies erreichen.

Dabei kommt uns die Neuentwicklung von Kommunikationstechniken und schnellen Beförderungen gegenwärtige sehr zugute. Wenn man weltweit nahezu alles produzieren kann und die örtlichen Gegebenheiten wie die Fruchtbarkeit des Bodens oder das Klima einen weit weniger einschränken, weil technische Produkte und Erfindungsreichtum weitaus eher die wichtigen Faktoren sind, dann kann eine weltweite Kooperation ermöglicht werden.
Wo früher die Wikinger aufgrund kargen Bodens Reichtum weit eher erreichen konnten, indem sie plündernd über andere hergefallen sind würde dieses Modell heute nicht mehr funktionieren, weil Kriege zu zerstörerisch geworden sind und Unterstützung von überall auf der Welt kommen kann, wenn ein anderes Land angegriffen wird. Wenn aufgrund der langen Handelswege Italien in jedem Fall mit Frankreich Handel treiben musste, dann konnte es Italien auch egal sein, ob Frankreich gleichzeitig Kriege gegen England führt. Es blieb nichts anderes übrig als auf diesem Wege zu kooperieren.

Es lohnt sich heute nicht ein Land tatsächlich zu bekriegen, wenn man es auch „ökonomisch besetzen“ kann, in dem man dort Produkte verkauft, Filialen oder Zweigstellen unterhält und anderweitig kooperiert.

Natürlich setzt dies allerdings immer noch voraus, dass das Gefühl besteht, dass man dem anderen vertrauen kann, dass er ebenfalls mit einem kooperieren will und dass man zumindest gewisse Werte miteinander teilt. Und natürlich kooperieren wir leichter mit Leuten, mit denen wir mehr teilen, mehr Gemeinsamkeiten entdecken, die uns nicht fremd und merkwürdig vorkommen, mit denen wir kommunizieren können etc. Gleichzeitig spielt auch hier eine Eingebundenheit in Recht und Gesetz in ihrem jeweiligen Staat eine entsprechende Rolle. So würden die meisten Leute bei einem Geschäft mit einem Japaner eher davon ausgehen, dass dieser sich an Recht und Gesetz halten wird, da man ihn zur Not vor einem japanischen Gericht zur Verantwortung ziehen kann. Bei einem Chinesen mag dies ganz anders sein,China ist im wesentlichen ein relativ rechtloses Land, in dem es durchaus als okay gilt, sich etwas mehr zu nehmen und die Fremden reinzulegen.  In einem afrikanischen Land mit bürgerkriegsähnlichen Zuständen wird man noch vorsichtiger mit seiner Kooperation sein. Ebenso auch in einem beispielsweise muslimischen Land, bei dem teilweise Religion und Recht vermischt ist.

Also: Umso mehr Gemeinsamkeiten wir haben bzw. umso leichter Vertrauen besteht, dass Verstöße gegen Kooperation geahndet werden bzw. derjenige diese von vornherein unterlässt, umso eher fällt uns eine Einordnung in die (erweiterte) In-Group einfach. Umso eher eine Abgrenzung zu einer anderen Gruppe möglich ist, mit der keine Gemeinsamkeiten bestehen und zu der auch kein Vertrauen besteht, umso eher findet eine Einordnung in die Out-Group statt.

Dabei ist dies natürlich nicht lediglich an Gruppen gebunden, sondern findet auch auf einer persönlichen Ebene statt. Beispielsweise mag einer bestimmten Person vertraut werden, wenn man diese kennt, während man bei anderen Mitgliedern einer bestimmten Gruppe misstrauisch ist und umgekehrt.

Die Fähigkeit des Menschen zu Kooperation auch über seine Verwandtschaft und seinen Nächsten Bekanntenkreis hinaus ist eine der wesentlichen Eigenschaften, die das Erfolgsmodell Mensch begründet hat. Weil wir kooperative Wesen sind konnten wir uns weiterentwickeln und die Ergebnisse dieser Kooperationen nutzen. Grundsätzlich kann Ihre Kooperation nahezu unbegrenzt ausgeweitet werden. Dies wird umso leichter, wenn alle darum bemüht sind in sie gesetzte Vertrauen auch zu rechtfertigen und nicht andere Gruppen zu einer Out-Group erklären.

Männliche Homosexualität als Folge sehr niedriger und sehr hoher Testosteronstände

Dieser Tweet hier wies mich auf eine interessante Studie hin:

Bisher war ich von dem Modell ausgegangen, dass ein niedriger Stand an pränatalen Testosteron eher mit Homosexualität in Verbindung steht. Aber anscheinend kann auch ein sehr hoher Stand an pränatalen Testosteron dazu führen.

Aus der Studie:

Highlights

  • Androgenic signaling mediates sexual behavior and sexual preferences in mice.
  • Both low and high androgen signaling can increase androphilic preferences in male mice.
  • Evidence suggests both low and high androgen levels are associated with androphilia in humans.
  • Future directions to study individual differences in sexual preferences are discussed.

Abstract

For nearly 60 years since the seminal paper from W.C Young and colleagues (Phoenix et al., 1959), the principles of sexual differentiation of the brain and behavior have maintained that female-typical sexual behaviors (e.g., lordosis) and sexual preferences (e.g., attraction to males) are the result of low androgen levels during development, whereas higher androgen levels promote male-typical sexual behaviors (e.g., mounting and thrusting) and preferences (e.g., attraction to females). However, recent reports suggest that the relationship between androgens and male-typical behaviors is not always linear – when androgen signaling is increased in male rodents, via exogenous androgen exposure or androgen receptor overexpression, males continue to exhibit male-typical sexual behaviors, but their sexual preferences are altered such that their interest in same-sex partners is increased. Analogous to this rodent literature, recent findings indicate that high level androgen exposure may contribute to the sexual orientation of a subset of gay men who prefer insertive anal sex and report more male-typical gender traits, whereas gay men who prefer receptive anal sex, and who on average report more gender nonconformity, present with biomarkers suggestive of low androgen exposure. Together, the evidence indicates that for both mice and men there is an inverted-U curvilinear relationship between androgens and sexual preferences, such that low and high androgen exposure increases androphilic sexual attraction, whereas relative mid-range androgen exposure leads to gynephilic attraction. Future directions for studying how individual differences in biological development mediate sexual behavior and sexual preferences in both mice and humans are discussed.

Dannach wären also Homosexuelle, die eher „weiblicher“ sind durch weniger Testosteron entstanden, Homosexuelle, die eher „Männlicher“ sind durch eine „Überdosis“ Testosteron. Und anscheinend geht die Unterscheidung „Bottom“ und „top“ da mit. Was auch interessant wäre.

Aus der Studie:

Homosexualität und Testosterone

Homosexualität und Testosterone

Da wären also die verschiedensten Veränderungen und ihre Auswirkungen dargelegt. Von Testosteronständen über Östrogenrezeptoren (das Testosteron wird ja vor der Wirkung im Gehirn in Östrogen umgewandelt, bestimmten Knockout-Varianten etc.

Aus der Studie:

Hormone manipulation studies were the first line of evidence to suggest that androgen action during early development organize the brain and behavior in a sex-typical fashion. Females exposed to androgens during early critical periods display male-typical sexual behaviors in adulthood; Phoenix et al. (1959), first reported these findings in guinea pigs, and many others have replicated these findings in mice and
rats (for review, see Cooke et al., 1998). In male rodents, removal of gonadal androgens during early development (e.g., Gerall et al., 1967), or prenatal and postnatal treatment with anti-androgens (e.g., flutamide: Clemens et al., 1978; Casto et al., 2003; cyproterone acetate:Ward and Renz, 1972), results in dramatic decreases in male-typical sexual behaviors (i.e., decreased mounting, intromissions and ejaculation), and increased female-typical behaviors such as lordosis (e.g., Gladue and Clemens, 1978; Ward and Renz, 1972) when treated with hormone regimens that typically induce receptivity in females (i.e., estradiol and progesterone). Similarly, sexual preferences, as measured by simultaneous exposure to male and female partner or sexual odor stimuli, are mediated by androgens: male-typical levels of androgen exposure during early development increases preference for female sexual stimuli, whereas the absence of or low-level androgen exposure leads to a preference for male sexual stimuli (e.g., Domınguez-Salazar et al., 2002; Stern, 1970). Together, such studies suggest that low level androgen exposure during development results in female-typical sexual behaviors and preferences, while higher male-typical androgen levels promote male-typical sexual behaviors and preferences in adult mice and rats (see Table 1).

Das ist ein guter Überblick über die verschiedensten Studien auf dem Gebiet, die das für Tiere entsprechend nachweisen.

There are a couple caveats to consider when evaluating these early androgen manipulation studies; for one, androgens can act via both androgenic and estrogenic signaling pathways. Testosterone, the primary
androgen produced by the gonads, can be metabolized into either the more potent androgen dihydrotestosterone (DHT) or, with the help of the enzyme aromatase, converted to estrogens (Naftolin, 1994; reviewed in Roselli et al., 2009). Thus, it is difficult to parse out the effects of androgen action via the androgen receptor (AR) versus the estrogen receptors (ERs). Many studies have manipulated estrogens and the enzyme aromatase to assess estrogenic effects on behavior; indeed, such studies have indicated that androgen action via ERs contributes to the display of male-typical sexual behavior and sexual preferences (e.g., Brand et al., 1991; Clemens and Gladue, 1978; for review in rats, see Bakker et al., 1996; in mice, see Bodo, 2008; Brock and Bakker, 2011; for review comparing mice and rats, see Bonthuis et al., 2010). However, a second limitation of androgen or estrogen manipulation studies is that simply manipulating circulating hormones may not alter hormone levels in the brain; for example, removal of both gonadal and adrenal hormones at birth does not seem to alter the neural endocrine environment, even 3 days following gonad and adrenal removal (Konkle and McCarthy, 2011); these findings could be accounted for by de novo steroid synthesis in the brain (Robel and Baulieu, 1995; reviewed in Diotel et al., 2018 and Forger et al., 2016). Neural hormone implantations were first to address the role of hormones directly in the brain for behavior (e.g., Davidson, 1966; for review see McEwen et al., 1979; Frye, 2001), and modern transgenic technology (and spontaneous mutations of the androgen receptor gene) has allowed for the refined testing of the effects of androgenic signaling compared to estrogenic signaling on sexual behaviors by targeting hormone receptors.
With transgenic mouse models, we can ensure hormone sensitivity is altered specifically in neural tissue, even if hormone synthesis continues in the brain following gonadectomy. Prior to modern transgenic technology, Lyon and Hawkes (1970) described the condition of testicular feminization mutation (Tfm) in mice, in which XY chromosomal male mice showed a female phenotype at birth. It was later discovered that these rodents have a single nucleotide deletion in the androgen receptor gene, causing a frameshift mutation that renders AR nonfunctional (Charest et al., 1991). Males with this mutation present as females in their somatic features, having a  smaller anogenital distance, blind vaginal canal, nipples and a reduced body weight, falling within the female-typical range. Their behavior is also more female-typical, such that they are demasculinized in sexual behaviors such as mounting (reviewed in Zuloaga et al., 2008). Tfm
male mice also exhibit a female-typical preference for male sexual stimuli
and show a female-typical pattern of neural activity in response to same-sex odors, even when treated with exogenous estrogens (Bodo and Rissman, 2007). Together these findings suggest AR is necessary for male-typical behaviors and sexual preferences, and the lack of androgenic signaling increases female-typical sexual preferences. Subsequent studies indicated that the lack of functioning AR affects estrogenic signaling (Bodo and Rissman, 2007), and there is some evidence for non-classical effects of AR or a novel/yet-to-be identified AR that may be functional in Tfm male mice (Tejada and Rissman, 2012). Nevertheless, the Tfm mouse model has been valuable in studying the role of classical AR function, and provides evidence for a role of AR in male sexual behaviors and preferences (reviewed in Zuloaga et al., 2008; Swift-Gallant and Monks, 2017).
With modern transgenic technology, mouse models are now available with AR knocked-out either globally or selectively in neural tissue, allowing for a more refined understanding of the role of AR for maletypical
sexual behaviors and preferences. Results from global AR knockout (KO) models largely recapitulate the finding from the Tfm mouse literature. For example, Sato et al. (2004) found that male mice with complete AR-KO did not display male-typical sexual behaviors
including mounting, intromissions and ejaculation; estradiol administration
was partially successful in restoring mounting and intromissions in these mice, but not ejaculation. Similarly, neural-only AR-KO resulted in decreased male sexual behaviors (Juntti et al., 2010; Raskin et al., 2009), although not to the extent found with complete loss of AR function. Furthermore, sexual odor preferences were reported to be undisturbed in neural-only AR-KO males (Raskin et al., 2009), whereas Tfm male mice with complete AR insensitivity displayed a sex-reversal in this behavior. These results support a role for androgens via AR for male sexual behaviors, although KO of neural AR alone is insufficient to affect sexual preferences, suggesting non-neural AR plays a role in sexual preferences in mice (reviewed in Swift-Gallant and Monks, 2017). Although, Chen et al. (2015) raise the concern that AR is not completely knocked-out in the brain of the Nestin-AR KO mouse model, and thus it is possible that residual AR expression could continue to masculinize some aspects of behavior.
The influences of both estrogen receptor alpha (ERα) and estrogen receptor beta (ERβ) have also been tested using mouse KO models. With ERα-KO, male mice exhibit decreases in male-typical sexual behaviors, although testosterone and DHT are both able to induce mounts and intromissions in ERα-KO males, but not ejaculation (Ogawa et al., 1998). Interest in investigating female partners is also decreased in ERα-KO male mice, although they continue to show increased neural activation in response to female odors, similar to wildtype males, and they exhibit the expected surge in luteinizing hormone in response to opposite-sex odors (Wersinger and Rissman, 2000). On the other hand, while ERβ-KO males continue to show male-typical sexual behaviors and a preference for female sexual stimuli, they exhibit a higher propensity for female-typical sexual behaviors such as lordosis when primed with estrus-inducing hormones when compared with wildtype male mice (Kudwa et al., 2005). Together, these results suggest ERα is required for masculinization of male sexual behaviors, while ERβ is responsible for the defeminization of sexual behavior in male mice (reviewed in Kudwa et al., 2006).
Similar conclusions have been drawn from studying alpha-feto protein (AFP) and aromatase KO mouse models. AFP in embryonic females restricts maternal estrogens from entering the central nervous system (CNS) and masculinizing neural structure (McEwen et al., 1975). Thus, sans AFP, maternal estrogens can enter the developing brain in female offspring and masculinize neural development. Indeed, AFP-KO females exhibited male-typical sexual behaviors and not female-typical sexual behaviors in adulthood, suggesting maternal estrogens are sufficient to masculinize and defeminize the female CNS and behavior in the absence of AFP (Bakker et al., 2006). However, sexual preference for female sexual stimuli is not masculinized in AFPKO females (Bakker et al., 2007), supporting a role for androgen action via AR for male-typical sexual preferences (reviewed in Forger et al., 2016).

Without aromatase, androgens can only act directly via AR because they cannot be metabolized to estradiol to act via ERs. Interestingly, male aromatase KO mice display dramatic decreases in male-typical sexual behaviors (i.e., mounting of receptive females; Honda et al., 1998) and they show a decreased preference for female odor stimuli (Bakker et al., 2002), suggesting that aromatization of testosterone to estradiol is necessary for these behaviors. However, aromatase KO males continue to show similar patterns of neural activation in response to opposite and same-sex odors to wildtype males (Pierman et al., 2008), suggesting that the male-typical neural response to opposite-sex odor stimuli depends on androgen action via AR. Together, the evidence suggests that androgens act via both AR and ERs to promote male-typical sexual behavior and inhibit female-typical sexual behavior. All knockout models interrupting the ability for androgens to act via AR or ERα drastically alter male-typical behaviors such as mounting, intromissions and ejaculation. ERβ, on the other hand, is required for the defeminization of behaviors such as lordosis, and AR is uniquely required for male sexual odor preferences and corresponding neural activity in response to sexual odor stimuli

Ich habe diesen längeren Text hier einmal zitiert, weil er auf das komplexe Zusammenspiel vieler biologischer Faktoren hinweist und auch deutlich macht, dass auch die Erforschung der Zusammenhänge nicht so einfach ist, auch wenn sich aus den gesammelten Ergebnissen ein recht deutliches Bild ergibt. Die Auflistung der vielen verschiedenen Besonderheiten macht deutlich, dass es ganz verschiedene Wege in dem System gibt, wie Homosexualität entstehen kann. Es macht aber auch deutlich, dass Sexuelle Orientierung und Verhalten eine deutliche biologische Komponente haben

Und zu dem stark erhöhten Testosteronstand:

At least 6 studies have evaluated the effects of elevated androgen exposure during early critical periods in development on the display of adult male sexual behavior and/or preferences in rodents (Diamond et al., 1973; Piacsek and Hostetter, 1984; Zadina et al., 1979; Henley et al., 2010; Cruz and Pereira, 2012). Overall, these studies suggest that exogenous androgen treatment during early development increases preference for same-sex partners in male rodents. For example, Henley et al. (2010) found that sexual behaviors were reduced in response to female conspecifics among male rats exposed to supraphysiological levels of testosterone during early postnatal development (i.e., day of birth-postnatal day 21). Instead, these hyperandrogenized male rats exhibited an increase interest in investigating male partners compared to unmanipulated male rats that preferred female partners. Similarly, Cruz and Pereira (2012) found that male rats administered testosterone between embryonic days 17–19 (i.e., administered to pregnant dams; coinciding with the endogenous spike in androgens in unmanipulated male rats), showed a decrease preference for female partners and increased preference for male partners compared to control male rats. Collectively, androgen manipulation studies indicate that at the high extent of androgen signaling male-typical sexual behaviors persist, but male-typical preferences are altered, such that male rodents show increased androphilic sexual preference. The role of higher androgen signaling via AR was recently tested with modern transgenic technology. When AR is overexpressed in male mice to levels 3–4× higher than in wildtype counterparts, male mice continued to exhibit male-typical sexual behaviors while androphilic sexual preferences were increased (Swift-Gallant et al., 2016a, 2016b). Specifically, using cre-loxP system, two models of AR overexpression were created, one with global overexpression and a second with neuralspecific overexpression of AR. Swift-Gallant et al. (2016a) found that male mice with global AR overexpression exhibited an increase in maletypical sexual behaviors (e.g., number of thrusts/mount) in response to a receptive female partner. While these males continued to show sexual interest in female partners, males with global overexpression showed a greater preference for the anogenital investigation of male partners and a decrease in aggressive behaviors towards male intruders (SwiftGallant et al., 2016a). Moreover, male mice with global AR overexpression show a greater preference for male odors when presented simultaneously with male and female odor stimuli (Swift-Gallant et al., 2016b). Neural activity in response to female odors along the accessory olfactory pathway was also decreased in male mice with global AR overexpression compared to control males, corresponding with the behavioral results (Swift-Gallant et al., 2016b). Conversely, male mice with neural-only AR overexpression (Nestin-AR; Swift-Gallant et al., 2016a, 2016b) did not exhibit differences in sexual behavior or sexual preferences compared to wildtype males, though these mice did display a dramatic decrease in inter-male aggression. Together, these results suggest that global increases in androgenic signaling promote androphilic sexual preferences and male-typical sexual behaviors in male mice, whereas neural-only increases in AR were insufficient to alter these behaviors. The literature to date suggests that at the high end of androgen signaling androphilic sexual preferences are increased, while male-typical sexual behaviors (i.e., mounting, thrusting) remain intact. In other words, male rodents treated with exogenous androgens or with global increases in AR signaling continue to perform the same sexual behaviors as wildtype males (i.e., mounting/thrusting), but these hyperandrogenized males exhibit an increased preference for same-sex partners and sexual stimuli. However, there remain questions for future research to address: namely, in some studies hyperandrogenization decreased preference for female partners while increasing androphilia (e.g., Cruz and Pereira, 2012), while in other studies preference for female partners remained intact but androphilia was increased (e.g., Swift-Gallant et al., 2016b). One possibility is that there are species differences given that the first set of experiments reported were conducted in rats whereas the latter were in mice. Alternatively, these inconsistencies could be related to androgen dose timing: in the first set of studies supraphysiological levels of androgen were administered only during early critical periods whereas the latter studies, using transgenic mouse models, AR signaling was increased throughout the entire lifespan of the mouse. Future studies will be required to delineate the nature of these differences.

Ein 3-4 mal so hoher Stand an Testosteron wäre natürlich schon eine sehr deutliche Erhöhung. Was nicht bedeutet, dass sie nicht eintreten kann. Es wäre natürlich interessant wie das auf den Menschen zu übertragen ist, bei dem leider solche direkten Forschungen ja nun einmal nicht erfolgen können. Dazu aus den Schlussfolgerungen:

The field of behavioral neuroendocrinology has established principles of sexual differentiation dating back to the 1950’s that continue to guide research: androgens act during developmental critical periods to shape the brain and behavior. However, as the field progresses, we are unveiling complexities in the processes by which the brain undergoes sexual differentiation to lead to a myriad, rather than just the two long recognized sexual phenotypes. There is still a lot to learn about how sexual differentiation of the brain and behavior is affected by the interaction of androgenic and estrogenic pathways, site of hormone action, dose effects and environmental factors, among others. Fortunately, the field is sufficiently well established that we can begin to test whether the principles emerging from the rodent literature generalize to other species, including humans. There are sure to be differences in the details of how hormones affect the brain and behavior between species but given the many similarities in our biology, it is likely that the overarching themes will translate. Indeed, recent findings reviewed here support the hypothesis that there are multiple biological pathways that lead to same-sex sexual orientation, including both low and high androgen signaling in humans, as it does in mice. Although this review largely focused on the effects of prenatal androgens on androphilia in males, these principles likely also hold true for female sexual orientation. For example, the literature has consistently linked increased androgens to same-sex sexual attraction in women, but multiple factors are likely at play, given that biomarkers of androgen exposure and circulating testosterone are higher among more gender nonconforming (e.g., self-identified “butch”) compared to gender conforming lesbians (e.g., self-identified “femmes”; reviewed in Breedlove, 2017; Singh et al., 1999). Thus, it is likely that for both men and women, there exist more than a single bio-developmental pathway to same-sex sexual orientation. Further exploring such questions into the sexual differentiation of rodents and humans will contribute to our understanding of how individual differences develop in the brain and behavior.

Gerade weil Menschen und Mäuse beide Säugetiere sind und insofern starke Verwandtschaften haben, wird sich sicherlich einiges übertragen lassen.  Vielleicht wären Forschungen an Affen da ganz interessant, wenn auch wesentlich aufwändiger.

Mal sehen, was die Forschung da noch alles rausfindet.

Während die Gender Studies noch fest darauf beharren, dass alles sozial begründet ist (bis auf vielleicht bei Transpersonen etc bei denen es dann doch wieder fest ist, aber warum das lässt man eher im Dunklen)  zeigt die tatsächliche Wissenschaft schon die verschiedenen Wege auf, die jeweils das Ergebnis herbeiführen.

 

 

Forscher verändert die Gene von menschlichen Zwillingen mittels Crispr

Ein Chinesischer Forscher gibt an, dass er genetische Veränderungen an Menschen vorgenommen hat:

Angesichts scharfer weltweiter Kritik hat der chinesische Forscher He Jiankui seine Arbeit verteidigt, die zur Geburt der weltweit ersten genetisch veränderten Babys geführt haben soll. Die Wissenschaft müsse mehr tun, um Menschen mit Krankheiten zu helfen, sagt He am Mittwoch auf einem Genomforscher-Kongress in Hongkong, bei dem er sich den Fragen aufgebrachter internationaler Experten stellte.

(….)

In Hongkong wiederholte He, dass er insgesamt mehrere kinderlose Paare aus gesunder Mutter und HIV-infiziertem Vater dazu brachte, bei den Versuchen mitzumachen. Am Ende habe eines der Paare Zwillinge bekommen. „Auf diesen speziellen Fall bin ich wirklich stolz“, sagte He. Nach der Geburt der Kinder habe er vom Vater eine Nachricht erhalten, in der dieser versprach, hart zu arbeiten, Geld zu verdienen und sich immer um seine beiden Töchter und seine Frau zu kümmern.

Nach Ansicht des Nobelpreisträgers David Baltimore ist der Fall ein Beleg für mangelnde Selbstkontrolle in der Wissenschaft. Baltimore erklärte in Hongkong, die Arbeit des chinesischen Forschers müsse als unverantwortlich eingestuft werden. Baltimore erklärte, ein solches Vorgehen sei medizinisch nicht notwendig. Es verstoße außerdem gegen Vereinbarungen, die in der Wissenschaft vor einigen Jahren getroffen worden seien. Der Nobelpreisträger kündigte an, ein Ausschuss der Konferenz werde am Donnerstag eine Stellungnahme zur Zukunft des Fachgebiets veröffentlichen.

Die Welt ist empört, weil genau das eben eine Tabu sein soll. Warum aber eigentlich?

Auf der einen Seite könnten sich ungeahnte Vorteile ergeben. Etwa eine ganz besonders hohe Intelligenz, die Immunität gegen bestimmte Krankheiten oder schlicht einen kräftigeren Menschen (damit wir endlich Supersoldaten haben).

Auf der Kontraseite werden erhebliche Risiken darin gesehen, dass man mit der Veränderung ungeahnte Folgen erzeugen kann, dass Menschen eben keine Versuchstiere sind und es unwürdig ist, sie als Testwesen zu benutzen und auch der Gedanke, dass man damit „bessere“ Menschen schaffen könnte, die dann letztendlich zu Unfrieden führen, eine Teilung in die verbesserte und die unverbesserte Menschheit.

Ich muss sagen, dass ich etwas gespannt wäre, was ein verrückter und skrupelloser, dafür aber genialer Forscher mit einem geheimen Untergrundlabor aus der Menschheit so heraus holen könnte. Vielleicht brauchen wir ein paar genmanipulierte Supergehirne, die uns in allen möglichen Bereichen voranbringen. Immerhin ist die menschliche Fortpflanzung auch einfacher zu kontrollieren als die Ausbreitung von genetisch veränderten Pflanzen.

Um so mehr wir vom Menschen und seinen Genen verstehen, um so besser die Methoden werden, um so höher wird die Versuchung sein, die Methoden auch bei Menschen anzuweden. Und vielleicht sind sie auch bald ganz normal.

Die Wirkung von Testosteron

Der englische Wikipedia Artikel zu Testosteron gibt einen guten Überblick über die durch Testosteron bewirkten Effekte:

In general, androgens such as testosterone promote protein synthesis and thus growth of tissues with androgen receptors.[11]Testosterone can be described as having virilising and anabolic effects (though these categorical descriptions are somewhat arbitrary, as there is a great deal of mutual overlap between them).[12]

Testosterone effects can also be classified by the age of usual occurrence. For postnataleffects in both males and females, these are mostly dependent on the levels and duration of circulating free testosterone.

Before birth

Effects before birth are divided into two categories, classified in relation to the stages of development.

The first period occurs between 4 and 6 weeks of the gestation. Examples include genital virilisation such as midline fusion, phallic urethrascrotal thinning and rugation, and phallic enlargement; although the role of testosterone is far smaller than that of dihydrotestosterone. There is also development of the prostate gland and seminal vesicles.

During the second trimester, androgen level is associated with sex formation.[13] This period affects the femininization or masculinization of the fetus and can be a better predictor of feminine or masculine behaviours such as sex typed behaviour than an adult’s own levels. A mother’s testosterone level during pregnancy is correlated with her daughter’s sex-typical behavior as an adult, and the correlation is even stronger than with the daughter’s own adult testosterone level.[14]

Early infancy

Early infancy androgen effects are the least understood. In the first weeks of life for male infants, testosterone levels rise. The levels remain in a pubertal range for a few months, but usually reach the barely detectable levels of childhood by 4–7 months of age.[15][16] The function of this rise in humans is unknown. It has been theorized that brain masculinizationis occurring since no significant changes have been identified in other parts of the body.[17]The male brain is masculinized by the aromatization of testosterone into estrogen, which crosses the blood–brain barrier and enters the male brain, whereas female fetuses have α-fetoprotein, which binds the estrogen so that female brains are not affected.[18]

Before puberty

Before puberty effects of rising androgen levels occur in both boys and girls. These include adult-type body odor, increased oiliness of skin and hair, acnepubarche(appearance of pubic hair), axillary hair(armpit hair), growth spurt, accelerated bone maturation, and facial hair.[19]

Pubertal

Pubertal effects begin to occur when androgen has been higher than normal adult female levels for months or years. In males, these are usual late pubertal effects, and occur in women after prolonged periods of heightened levels of free testosterone in the blood. The effects include:[19][20]

Growth of spermatogenic tissue in testicles, male fertilitypenis or clitoris enlargement, increased libido and frequency of erection or clitoral engorgement. Growth of jaw, brow, chin, nose, and remodeling of facial bone contours, in conjunction with human growth hormone.[21] Completion of bone maturation and termination of growth. This occurs indirectly via estradiol metabolites and hence more gradually in men than women. Increased muscle strength and mass, shoulders become broader and rib cage expands, deepening of voice, growth of the Adam’s apple. Enlargement of sebaceous glands. This might cause acne, subcutaneous fat in face decreases. Pubic hair extends to thighs and up toward umbilicus, development of facial hair (sideburnsbeardmoustache), loss of scalp hair (androgenetic alopecia), increase in chest hair, periareolar hair, perianal hair, leg hairarmpit hair.

Adult

Testosterone is necessary for normal spermdevelopment. It activates genes in Sertoli cells, which promote differentiation of spermatogonia. It regulates acute HPA (hypothalamic–pituitary–adrenal axis) response under dominance challenge.[22]Androgen including testosterone enhances muscle growth. Testosterone also regulates the population of thromboxane A2 receptors on megakaryocytes and platelets and hence platelet aggregation in humans.[23][24]

Adult testosterone effects are more clearly demonstrable in males than in females, but are likely important to both sexes. Some of these effects may decline as testosterone levels might decrease in the later decades of adult life.[25]

Health risksEdit

Testosterone does not appear to increase the risk of developing prostate cancer. In people who have undergone testosterone deprivation therapy, testosterone increases beyond the castrate level have been shown to increase the rate of spread of an existing prostate cancer.[26][27][28]

Conflicting results have been obtained concerning the importance of testosterone in maintaining cardiovascular health.[29][30]Nevertheless, maintaining normal testosterone levels in elderly men has been shown to improve many parameters that are thought to reduce cardiovascular disease risk, such as increased lean body mass, decreased visceral fat mass, decreased total cholesterol, and glycemic control.[31]

High androgen levels are associated with menstrual cycle irregularities in both clinical populations and healthy women.[32]

Sexual arousalEdit

When testosterone and endorphins in ejaculated semen meet the cervical wall after sexual intercourse, females receive a spike in testosterone, endorphin, and oxytocin levels, and males after orgasm during copulation experience an increase in endorphins and a marked increase in oxytocin levels. This adds to the hospitable physiological environment in the female internal reproductive tract for conceiving, and later for nurturing the conceptus in the pre-embryonic stages, and stimulates feelings of love, desire, and paternal care in the male (this is the only time male oxytocin levels rival a female’s).[citation needed]

Testosterone levels follow a nyctohemeral rhythm that peaks early each day, regardless of sexual activity.[33]

There are positive correlations between positive orgasm experience in women and testosterone levels where relaxation was a key perception of the experience. There is no correlation between testosterone and men’s perceptions of their orgasm experience, and also no correlation between higher testosterone levels and greater sexual assertiveness in either sex.[34]

Sexual arousal and masturbation in women produce small increases in testosterone concentrations.[35] The plasma levels of various steroids significantly increase after masturbation in men and the testosterone levels correlate to those levels.[36]

Mammalian studies

Studies conducted in rats have indicated that their degree of sexual arousal is sensitive to reductions in testosterone. When testosterone-deprived rats were given medium levels of testosterone, their sexual behaviors (copulation, partner preference, etc.) resumed, but not when given low amounts of the same hormone. Therefore, these mammals may provide a model for studying clinical populations among humans suffering from sexual arousal deficits such as hypoactive sexual desire disorder.[37]

In every mammalian species examined demonstrated a marked increase in a male’s testosterone level upon encountering a novelfemale. The reflexive testosterone increases in male mice is related to the male’s initial level of sexual arousal.[38]

In non-human primates, it may be that testosterone in puberty stimulates sexual arousal, which allows the primate to increasingly seek out sexual experiences with females and thus creates a sexual preference for females.[39] Some research has also indicated that if testosterone is eliminated in an adult male human or other adult male primate’s system, its sexual motivation decreases, but there is no corresponding decrease in ability to engage in sexual activity (mounting, ejaculating, etc.).[39]

In accordance with sperm competition theory, testosterone levels are shown to increase as a response to previously neutral stimuli when conditioned to become sexual in male rats.[40]This reaction engages penile reflexes (such as erection and ejaculation) that aid in sperm competition when more than one male is present in mating encounters, allowing for more production of successful sperm and a higher chance of reproduction.

Males

In men, higher levels of testosterone are associated with periods of sexual activity.[41]Testosterone also increased in heterosexual men after having had a brief conversation with a woman. The increase in testosterone levels was associated with the degree that the women thought the men were trying to impress them.[42]

Men who watch a sexually explicit movie have an average increase of 35% in testosterone, peaking at 60–90 minutes after the end of the film, but no increase is seen in men who watch sexually neutral films.[43] Men who watch sexually explicit films also report increased motivation, competitiveness, and decreased exhaustion.[44] A link has also been found between relaxation following sexual arousal and testosterone levels.[45]

Men’s levels of testosterone, a hormone known to affect men’s mating behaviour, changes depending on whether they are exposed to an ovulating or nonovulating woman’s body odour. Men who are exposed to scents of ovulating women maintained a stable testosterone level that was higher than the testosterone level of men exposed to nonovulation cues. Testosterone levels and sexual arousal in men are heavily aware of hormone cycles in females.[46] This may be linked to the ovulatory shift hypothesis,[47]where males are adapted to respond to the ovulation cycles of females by sensing when they are most fertile and whereby females look for preferred male mates when they are the most fertile; both actions may be driven by hormones.

Females

Androgens may modulate the physiology of vaginal tissue and contribute to female genital sexual arousal.[48] Women’s level of testosterone is higher when measured pre-intercourse vs pre-cuddling, as well as post-intercourse vs post-cuddling.[49] There is a time lag effect when testosterone is administered, on genital arousal in women. In addition, a continuous increase in vaginal sexual arousal may result in higher genital sensations and sexual appetitive behaviors.[50]

When females have a higher baseline level of testosterone, they have higher increases in sexual arousal levels but smaller increases in testosterone, indicating a ceiling effect on testosterone levels in females. Sexual thoughts also change the level of testosterone but not level of cortisol in the female body, and hormonal contraceptives may affect the variation in testosterone response to sexual thoughts.[51]

Testosterone may prove to be an effective treatment in female sexual arousal disorders,[52] and is available as a dermal patch. There is no FDA approved androgen preparation for the treatment of androgen insufficiency; however, it has been used off-label to treat low libido and sexual dysfunction in older women. Testosterone may be a treatment for postmenopausal women as long as they are effectively estrogenized.[52]

Romantic relationships

Falling in love decreases men’s testosterone levels while increasing women’s testosterone levels. There has been speculation that these changes in testosterone result in the temporary reduction of differences in behavior between the sexes.[53] However, it is suggested that after the „honeymoon phase“ ends—about four years into a relationship—this change in testosterone levels is no longer apparent.[53] Men who produce less testosterone are more likely to be in a relationship[54] or married,[55] and men who produce more testosterone are more likely to divorce;[55] however, causality cannot be determined in this correlation. Marriage or commitment could cause a decrease in testosterone levels.[56] Single men who have not had relationship experience have lower testosterone levels than single men with experience. It is suggested that these single men with prior experience are in a more competitive state than their non-experienced counterparts.[57] Married men who engage in bond-maintenance activities such as spending the day with their spouse/and or child have no different testosterone levels compared to times when they do not engage in such activities. Collectively, these results suggest that the presence of competitive activities rather than bond-maintenance activities are more relevant to changes in testosterone levels.[58]

Men who produce more testosterone are more likely to engage in extramarital sex.[55]Testosterone levels do not rely on physical presence of a partner; testosterone levels of men engaging in same-city and long-distance relationships are similar.[54] Physical presence may be required for women who are in relationships for the testosterone–partner interaction, where same-city partnered women have lower testosterone levels than long-distance partnered women.[59]

Fatherhood

Fatherhood also decreases testosterone levels in men, suggesting that the resulting emotional and behavioral changes promote paternal care.[60] The way testosterone levels change when a child is in distress is indicative of fathering styles. If the levels reduce, then there is more empathy by the father than in fathers whose levels go up.[61]

Motivation

Testosterone levels play a major role in risk-taking during financial decisions.[62][63]

Aggression and criminality

Most studies support a link between adult criminality and testosterone, although the relationship is modest if examined separately for each sex. Nearly all studies of juvenile delinquency and testosterone are not significant. Most studies have also found testosterone to be associated with behaviors or personality traits linked with criminality such as antisocial behavior and alcoholism. Many studies have also been done on the relationship between more general aggressive behavior/feelings and testosterone. About half the studies have found a relationship and about half no relationship.[64]

Testosterone is only one of many factors that influence aggression and the effects of previous experience and environmental stimuli have been found to correlate more strongly. A few studies indicate that the testosterone derivative estradiol (one form of estrogen) might play an important role in male aggression.[64][65][66][67] Studies have also found that testosterone facilitates aggression by modulating vasopressin receptors in the hypothalamus.[68]

The sexual hormone can encourage fair behavior. For the study subjects took part in a behavioral experiment where the distribution of a real amount of money was decided. The rules allowed both fair and unfair offers. The negotiating partner could subsequently accept or decline the offer. The fairer the offer, the less probable a refusal by the negotiating partner. If no agreement was reached, neither party earned anything. Test subjects with an artificially enhanced testosterone level generally made better, fairer offers than those who received placebos, thus reducing the risk of a rejection of their offer to a minimum. Two later studies have empirically confirmed these results.[69][70][71]However men with high testosterone were significantly 27% less generous in an ultimatum game.[72] The Annual NY Academy of Sciences has also found anabolic steroid use which increase testosterone to be higher in teenagers, and this was associated with increased violence.[73] Studies have also found administered testosterone to increase verbal aggression and anger in some participants.[74]

Testosterone is significantly correlated with aggression and competitive behaviour and is directly facilitated by the latter. There are two theories on the role of testosterone in aggression and competition.[75] The first one is the challenge hypothesis which states that testosterone would increase during puberty thus facilitating reproductive and competitive behaviour which would include aggression.[75]Thus it is the challenge of competition among males of the species that facilitates aggression and violence.[75] Studies conducted have found direct correlation between testosterone and dominance especially among the most violent criminals in prison who had the highest testosterone levels.[75] The same research also found fathers (those outside competitive environments) had the lowest testosterone levels compared to other males.[75]

The second theory is similar and is known as „evolutionary neuroandrogenic (ENA) theory of male aggression“.[76][77] Testosterone and other androgens have evolved to masculinize a brain in order to be competitive even to the point of risking harm to the person and others. By doing so, individuals with masculinized brains as a result of pre-natal and adult life testosterone and androgens enhance their resource acquiring abilities in order to survive, attract and copulate with mates as much as possible.[76] The masculinization of the brain is not just mediated by testosterone levels at the adult stage, but also testosterone exposure in the womb as a fetus. Higher pre-natal testosterone indicated by a low digit ratio as well as adult testosterone levels increased risk of fouls or aggression among male players in a soccer game.[78] Studies have also found higher pre-natal testosterone or lower digit ratio to be correlated with higher aggression in males.[79][80][81][82][83]

The rise in testosterone levels during competition predicted aggression in males but not in females.[84] Subjects who interacted with hand guns and an experimental game showed rise in testosterone and aggression.[85] Natural selection might have evolved males to be more sensitive to competitive and status challenge situations and that the interacting roles of testosterone are the essential ingredient for aggressive behaviour in these situations.[86] Testosterone produces aggression by activating subcortical areas in the brain, which may also be inhibited or suppressed by social norms or familial situations while still manifesting in diverse intensities and ways through thoughts, anger, verbal aggression, competition, dominance and physical violence.[87] Testosterone mediates attraction to cruel and violent cues in men by promoting extended viewing of violent stimuli.[88] Testosterone specific structural brain characteristic can predict aggressive behaviour in individuals.[89]

Estradiol is known to correlate with aggression in male mice.[90] Moreover, the conversion of testosterone to estradiol regulates male aggression in sparrows during breeding season.[91] Rats who were given anabolic steroids that increase testosterone were also more physically aggressive to provocation as a result of „threat sensitivity“.[92]

Brain

The brain is also affected by this sexual differentiation;[13] the enzyme aromataseconverts testosterone into estradiol that is responsible for masculinization of the brain in male mice. In humans, masculinization of the fetal brain appears, by observation of gender preference in patients with congenital diseases of androgen formation or androgen receptor function, to be associated with functional androgen receptors.[93]

There are some differences between a male and female brain (possibly the result of different testosterone levels), one of them being size: the male human brain is, on average, larger.[94] Men were found to have a total myelinated fiber length of 176,000 km at the age of 20, whereas in women the total length was 149,000 km (approx. 15% less).[95]

No immediate short term effects on mood or behavior were found from the administration of supraphysiologic doses of testosterone for 10 weeks on 43 healthy men.[96] A correlation between testosterone and risk tolerance in career choice exists among women.[62][97]

Attention, memory, and spatial ability are key cognitive functions affected by testosterone in humans. Preliminary evidence suggests that low testosterone levels may be a risk factor for cognitive decline and possibly for dementia of the Alzheimer’s type,[98][99][100][101] a key argument in life extension medicine for the use of testosterone in anti-aging therapies. Much of the literature, however, suggests a curvilinear or even quadratic relationship between spatial performance and circulating testosterone,[102]where both hypo- and hypersecretion (deficient- and excessive-secretion) of circulating androgens have negative effects on cognition.

 

Religion als gutes Meme

Als Atheist und jemand, der davon ausgeht, dass die Evolutionstheorie keinen Raum für einen Gott lässt, der die Welt und den Menschen geschaffen hat, und der auch davon ausgeht, dass alle „Wunder“ eine rationale Erklärung haben, würde ich dennoch vertreten, dass Religion häufig sehr gute Memes bietet.

Damit meine ich nicht entsprechende Bilder sondern eher etwas auf der Grundlage der Memetheorie von Dawkins:

Religionen passen sehr zu unserem Denken und sind damit sehr verführerisch, was ihnen eine hohe Haltbarkeit gibt.

Zum einen geben einem Religionen einen festen Halt, ein Gut und Böse, wobei das Gute meist auf der eigenen Seite ist, wenn man nicht einer Religion folgt, die weniger auf Moral als auf Macht abstellt, die dann auch aus der „Bösen“ Seite folgen kann (aber natürlich damit gerechtfertigt werden kann, dass man überlegen ist).

Sie bedient häufig unser Bedürfnis Gründe zu erkennen, Sachen einen Sinn zu geben, sie erlaubt ein Verhandeln und Zwigespräche, wenn es eigentlich nichts zu verhandeln gibt („Bitte Gott, lass mich diese Klausur bestanden haben, dann werde ich in Zukunft ein guter Mensch sein.“)

Sie ordnet einen in eine Hierarchie ein, in der man über anderen steht, aber gleichzeitig auch einen „guten Herrscher“ hat, der an dem wohl von einem interessiert ist. Früher mögen sie auch die Bildung einer einheitlichen Meinung erleichtert haben und Regeln absolut gesetzt haben und Strafen für einen Verstoß gegeben haben, eine Instanz, die alles sieht und Fehlverhalten teuer macht. Dieser Prozess spielt denke ich in der heutigen Welt häufig eine geringere Rolle, aber im persönlichen mag die Vorstellung vielen helfen solches Verhalten für sie selbst lohnender zu machen und sich gut dabei zu fühlen.

Sie erlauben zudem ein gewisses Gemeinschaftsgefühl zu erzeugen.

Momentan treten immer mehr Funktionen von Gott zurück, weil die Wichtigkeit verschiedener Memes in ihrer Funktion zurückgeht. Wir haben eine vergleichsweise sichere Welt, die ihre eigenen Regeln vorgibt und umsetzen kann, ohne das wir einen strafenden Gott glauben.

Aber auch viele Atheisten werden in passenden Stunden schon mal den Gedanken an einen „Handel“ im Kopf gehabt haben, ein „Lass das gut gehen und ich werde dann was für dich/die Gesellschaft  tun“ an eine imaginäre Person oder ins nichts gesprochen. Es beruhigt einen vielleicht einfach, wenn man das Gefühl hat, dass man da noch etwas machen kann, dass es dann irgendwie ja gut gehen muss, weil man ja auch ein Gegenangebot dafür gemacht hat.

Das bedeutet nicht, dass ich Religionen plötzlich gut finde. Es erklärt aber, warum der Gedanke an etwas Übergeordnetes eine hohe Widerstandskraft hat

 

Gibt es Homophobie nur beim Menschen?

Kürzlich wurde hier die These aufgestellt, dass lediglich der Mensch homophob sein kann, um so zu belegen, dass es eine kulturelle Sache ist.

Wäre Homophobie evolutionär oder sonstwie biologisch erklärbar, müsste es sie auch bei Tieren geben. Aber der Mensch ist das einzige Tier, das Homophobie zeigt. Sie kann daher nur kulturell bedingt sein.

Sicherlich ist ein großer kultureller Anteil dabei, wie man auf Homosexualität reagiert, das ist aus meiner Sicht aber unabhängig davon, dass sie dennoch einen gewissen biologischen Anteil haben kann. 

Aber ich finde dennoch die These, dass nur Menschen Homophobie kennen interessant, weil sie einen zu der Frage bringt: Wie würden denn Tiere überhaupt Homophobie deutlich machen?

Ich hatte entsprechend kommentiert:

Wie verhalten sich denn Tiere üblicherweise gegen homosexuellen Tieren?
Wie reagiert ein Hetero-Schimpanse darauf, dass ein Homosexueller männlicher Schimpanse mit ihm Sex haben will?
Wie reagieren Hetero-Schimpansen darauf, dass ein männlicher Schimpanse eher weiblich verhält? Ich vermute mal, er wird da schnell ganz unten in der Hierarchie stehen
Ich vermute ein Hetero-Gorilla würde bei einen Homo-Gorilla auch nicht sagen: „Oh du bist ja Homosexuell, da willst du mir ja gar nicht meinen Harem wegnehmen, dann verkloppe ich dich ausnahmsweise mal nicht, wie sonst alle Männchen“

Jetzt wäre Homophobie sicherlich nicht nur die Reaktion auf den Versuch Sex zu haben, aber ich vermute mal, dass ein entsprechender Schimpanse auch eher niedriger in der Hierarchie stehen könnte, weil er sich in seinen versuchen, sich zu paaren, mit zu vielen anderen Affen anlegt. Vielleicht käme es auch dort auf die „Kultur“ an.

Ich finde es daher gar nicht so einfach festzustellen, dass es Homophobie nur beim Menschen gibt.

Es ist aber eine dieser Aussagen, die nach einem tollen Argument klingen, die aber tatsächlich eher nicht sehr gut abgesichert sind und leicht zu hinterfragen sind.