Tag: 31. Mai 2021

Marinov „Beim Menschen ist das Geschlecht binär und unveränderlich“: Warum es Sex gibt (Teil 3)

/ Christian - Alles Evolution / 11 Kommentare

Ein interessanter Artikel von Georgi Marinov stellt die wissenschaftlichen Argumente dafür zusammen, dass das Geschlecht binär und unveränderlich („In Humans, Sex is Binary and Immutable“) ist.

Er bietet sich aus meiner Sicht für eine Besprechung in mehreren Teilen an:

Bisherige Teile:

Weiter geht es mit Teil 3:

Why There is Sex

There are two types of cellular life on Earth: prokaryotes and eukaryotes. Prokaryotes have a simple organization, usually lacking the hallmark features of eukaryotes, such as nucleus, endomembrane systems, mitochondria, etc. Life is also divided into two lineages, not coinciding with the prokaryote/eukaryote divide. Prokaryotes are split into bacteria and archaea, with eukaryotes evolving as a result of a fusion between an archaeal host and a bacterial endosymbiont.10

The subsequent complexification of eukaryotes gave rise to their modern features, one of them being meiosis (reductive cell division creating haploid cells/gametes) and sexual reproduction. Prokaryotes reproduce asexually and lack meiosis. They do, however, employ mechanisms for exchanging genetic material, which they do on a massive scale.11 The ubiquity of genetic material exchange mechanisms strongly suggests that recombination is advantageous. Although it is not possible to concisely summarize the vast literature on the subject,12 we will focus on just a few crucial points.

Hier ist es erst einmal wichtig zu erkennen, dass es Fortpflanzung auch ohne sexuellen Kontext gibt. Einfache Bakterien pflanzen sich durch Zellteilung fort, aber auch noch komplexere Tiere benötigen keinen Sex zur Fortpflanzung. Die Frage, was eigentlich der Vorteil der sexuellen Fortpflanzung ist ist aus meiner Sicht die in der Tat für das Verständnis der Geschlechter sehr interessant. Da gerade komplexere Tiere üblicherweise eine geschlechtliche Fortpflanzung prakizieren muss sie zumindestens für diese vorteilhaft sein.

The first key concept is evolutionary fitness. Fitness is most often expressed as a selection coefficient s, which ranges from -1 to infinity, where s = -1 corresponds to lethality/complete sterility.

Sexual reproduction is costly to an individual as it involves producing gametes, yet only half of one’s genes are transmitted to the next generation. The classical argument for why there is sex is that it helps create new favorable combinations of alleles.13 However, just as it can create favorable combinations, recombination can also break up existing ones. Asexually reproducing organisms would naively be expected to have an advantage.

In einem Artikel dazu, warum es zwei Geschlechter gibt, hatte ich auch schon etwas zu den  Kosten sexueller Fortpflanzung angeführt. Gerade bei einer haploiden Spezies mit sexueller Fortpflanzung werden nur die Hälfte der Gene jeden Wesens weitergegeben und dazu braucht man auch noch jeweils ein Wesen des anderen Geschlechts welches das neue Lebewesen produziert, wohingegen dies bei anderen Formen der Fortpflanzung nicht der Fall ist, da beide sich teilen können oder beide den Nachwuchs produzieren können.

Dazu kommt in der Tat, dass die Rekombination der Gene neue interessante Kombinationen zulässt, aber auch gute Kombinationen auseinanderbrechen kann. Und natürlich, dass nicht planbar ist, ob die Gene vorteilhaft zueinander passen.

So why have sex?

The “Fundamental Theorem of Natural Selection”14 states that the increase in mean fitness due to natural selection equals the additive genetic variance in fitness. In real organisms, different loci are physically linked in various ways; fitness is therefore affected by the associations of alleles with each other. If negative such associations (i.e. between beneficial and maladaptive alleles) predominate, recombination will act to increase variance in fitness; mechanisms for recombination will thus be selected through their association with generating favorable variation and the overall higher fitness of the recombining genotypes. An additional consideration is that real-life populations are finite and stochastic fluctuations of allelic frequencies (“genetic drift”) play a major role. Without recombination, genetic drift and linkage disequilibrium together lead to linked loci interfering with each other’s response to selection.

Absence of recombination is predicted to result in irreversible accumulation of deleterious mutations (“Muller’s ratchet”). This is indeed what is observed. Obligate asexuals arise occasionally among eukaryotes, but they tend to go extinct quickly. The one notable exception are bdelloid rotifers, which have been asexual for around 70 million years. However, this is an exception proving the rule, as it appears that HGT (otherwise rare in eukaryotes) plays the role of recombination in these animals.15

Dazu aus der Wikipedia:

Muller’s ratchet (nach Hermann Joseph Muller), dt. „Muller-Ratsche oder -Sperrklinke“, ist ein Konzept in der Evolutionsbiologie. Es beschreibt die, unter bestimmten Randbedingungen zwangsläufige, Akkumulation nachteiliger Mutationen in natürlichen Populationen begrenzter Größe, bei moderat hohen bis hohen Mutationsraten, in Abwesenheit von Rekombination. Da Rekombination gewöhnlich an die sexuelle Fortpflanzung gebunden ist, gilt der Mechanismus als ein wesentlicher Grund für die Evolution von Sexualität überhaupt, und für das zwangsläufige, meist in evolutionär kurzen Zeiträumen erfolgende Aussterben von Arten, die die sexuelle Fortpflanzung sekundär aufgegeben haben; diese werden so zu „evolutionären Sackgassen“.

Der Mechanismus kann, kurzgefasst, so beschrieben werden: „Jede Population – ob sexuell oder asexuell fortpflanzend – wird nachteilige Mutationen enthalten, und Individuen, bei denen solche Mutationen vollkommen fehlen, sind seltene Ausnahmen. In einer kleinen Population mag jedes Individuum in jeder Generation zumindest eine davon enthalten. Das ist dann kein Problem, wenn sich die Art sexuell fortpflanzt, weil jederzeit Individuen ohne nachteilige Mutationen durch das Wirken der Rekombination wieder neu hergestellt werden können. In einer sich asexuell reproduzierenden Population aber können nachteilige Mutationen nicht mehr eliminiert werden (außer durch Rückmutationen, welche immer unwahrscheinlich sind, insbesondere aber in kleinen Populationen). In der Folgegeneration besitzt daher auch das beste (fitteste) Individuum eine nachteilige Mutation. In einer späteren Generation wird es irgendwann kein Individuum mehr geben, das nur noch eine nachteilige Mutation hat, so dass das beste Individuum nun zwei solche Mutationen besitzt; und so weiter. Die Anzahl der Mutationen steigt stufenweise an, eine Rückkehr ist ausgeschlossen. So kommt es, in einer dem Drehen eines Sperrads entsprechenden Entwicklung, in einer kleinen, sich asexuell fortpflanzenden Population zur Akkumulation einer immer weiter ansteigenden Zahl nachteiliger Mutationen, bis sie schließlich möglicherweise deswegen ausstirbt.“[1]

Der Mechanismus ergibt sich aus der Theorie der Rekombination, die Forscher wie Hermann Joseph Muller und Ronald Aylmer Fisher von den 1930er Jahren an entwickelt haben. Den Ratschen-Mechanismus hat Muller in einer Arbeit von 1932 eingeführt,[2] das Sprachbild der „Ratsche“ zuerst 1964.[3] Der Ausdruck „Muller’s ratchet“ geht auf eine Arbeit von Joseph Felsenstein zurück,[4] eine mathematische Formalisierung stammt von John Haigh.[5]

Selbstverständlich arbeiten positive Mutationen, d. h. solche mit für das Individuum vorteilhaften Konsequenzen, diesem Mechanismus entgegen. Es ist aber eine realistische Annahme, dass viele natürliche Populationen mit ihrer langen Evolutionsgeschichte vor allem stabilisierender oder reinigender (engl.: purifying) Selektion unterliegen; in diesem Fall ist es realistisch anzunehmen, dass die meisten Mutationen eher nachteilig sein werden. Es konnte aber wahrscheinlich gemacht werden, dass dann, wenn die Rate günstiger Mutationen hoch genug ist, der Mechanismus aufgehalten werden kann. Zu beachten ist, dass der Mechanismus stark von der Mutationsrate (genauer: von der Mutationsrate im Verhältnis zur Populationsgröße) abhängt. Damit kann die Höhe der Mutationsrate unter starker Selektion selbst ein Selektionsfaktor werden und möglicherweise in kurzer Zeit stark abgesenkt werden.[6] Andererseits kann die Mutationsrate durch den Mechanismus selbst stark beschleunigt werden, so dass dieser sich schließlich selbst verstärkt.[7]

Die meisten Prokaryoten und Viren entkommen dem Mechanismus vermutlich durch ihre extrem hohe effektive Populationsgröße, außerdem wirkt ihm hier nicht-sexueller horizontaler Gentransfer entgegen. Ob der Mechanismus aber ursächlich für die Entwicklung horizontalen Gentransfers gewesen sein könnte, ist umstritten.[8] Einen weiteren Schutz bietet vermutlich der Besitz von RNA-Polymerasen mit relativ hoher Fehlerrate, die, bei ihrem relativ kleinen Genom, die Wahrscheinlichkeit von Rückmutationen erhöhen.[9] Arten, die die Rekombination beibehalten, können dem Mechanismus auch dann entgehen, wenn sie die klassische sexuelle Fortpflanzung mit zwei Geschlechtern aufgegeben haben, wie an dem Pilz Cryptococcus neoformans auch experimentell gezeigt werden konnte.[10]

Die Kombination erlaubt also, schlechte Genvarianten loszuwerden. Eben indem die Menschen, die die schlechte Genvariante haben, sich weniger fortpflanzen, die, die sie nicht haben, hingegen besser.

Ich fand allerding zu den Geschlechtern immer die Red Queen Theorie sehr interessant:

Discussions of the evolution of sex was not part of Van Valen’s Red Queen hypothesis, which addressed evolution at scales above the species level. The microevolutionary version of the Red Queen hypothesis was proposed by Bell (1982), also citing Lewis Carroll, but not citing Van Valen.

The Red Queen hypothesis is used independently by Hartung[8] and Bell to explain the evolution of sex,[2] by John Jaenike to explain the maintenance of sex[9] and W. D. Hamilton to explain the role of sex in response to parasites.[10][11] In all cases, sexual reproduction confers species variability and a faster generational response to selection by making offspring genetically unique. Sexual species are able to improve their genotype in changing conditions. Consequently, co-evolutionary interactions, between host and parasite, for example, may select for sexual reproduction in hosts in order to reduce the risk of infection. Oscillations in genotype frequencies are observed between parasites and hosts in an antagonistic coevolutionary way[12] without necessitating changes to the phenotype. In multi-host and multi-parasite coevolution, the Red Queen dynamics could affect what host and parasite types will become dominant or rare.[13]Science writer Matt Ridley popularized the term in connection with sexual selection in his 1993 book The Red Queen, in which he discussed the debate in theoretical biology over the adaptive benefit of sexual reproduction to those species in which it appears. The connection of the Red Queen to this debate arises from the fact that the traditionally accepted Vicar of Bray hypothesis only showed adaptive benefit at the level of the species or group, not at the level of the gene (although the protean „Vicar of Bray“ adaptation is very useful to some species that belong to the lower levels of the food chain). By contrast, a Red-Queen-type thesis suggesting that organisms are running cyclic arms races with their parasites can explain the utility of sexual reproduction at the level of the gene by positing that the role of sex is to preserve genes that are currently disadvantageous, but that will become advantageous against the background of a likely future population of parasites.

Further evidence of the Red Queen hypothesis was observed in allelic effects under sexual selection. The Red Queen hypothesis leads to the understanding that allelic recombination is advantageous for populations that engage in aggressive biotic interactions, such as predator-prey or parasite-host interactions. In cases of parasite-host relations, sexual reproduction can quicken the production of new multi-locus genotypes allowing the host to escape parasites that have adapted to the prior generations of typical hosts.[14] Mutational effects can be represented by models to describe how recombination through sexual reproduction can be advantageous. According to the mutational deterministic hypothesis, if the deleterious mutation rate is high, and if those mutations interact to cause a general decline in organismal fitness, then sexual reproduction provides an advantage over asexually reproducing organisms by allowing populations to eliminate the deleterious mutations not only more rapidly, but also most effectively.[14] Recombination is one of the fundamental means that explain why many organisms have evolved to reproduce sexually.

Sexual organisms must spend resources to find mates. In the case of sexual dimorphism, usually one of the sexes contributes more to the survival of their offspring (usually the mother). In such cases, the only adaptive benefit of having a second sex is the possibility of sexual selection, by which organisms can improve their genotype.

Evidence for this explanation for the evolution of sex is provided by the comparison of the rate of molecular evolution of genes for kinases and immunoglobulins in the immune system with genes coding other proteins. The genes coding for immune system proteins evolve considerably faster.[15][16]

Further evidence for the Red Queen hypothesis was provided by observing long-term dynamics and parasite coevolution in a mixed sexual and asexual population of snails (Potamopyrgus antipodarum). The number of sexuals, the number of asexuals, and the rates of parasitic infection for both were monitored. It was found that clones that were plentiful at the beginning of the study became more susceptible to parasites over time. As parasite infections increased, the once-plentiful clones dwindled dramatically in number. Some clonal types disappeared entirely. Meanwhile, sexual snail populations remained much more stable over time.[17][18]

In 2011, researchers used the microscopic roundworm Caenorhabditis elegans as a host and the pathogenic bacterium Serratia marcescens to generate a host–parasite coevolutionary system in a controlled environment, allowing them to conduct more than 70 evolution experiments testing the Red Queen hypothesis. They genetically manipulated the mating system of C. elegans, causing populations to mate either sexually, by self-fertilization, or a mixture of both within the same population. Then they exposed those populations to the S. marcescens parasite. It was found that the self-fertilizing populations of C. elegans were rapidly driven extinct by the coevolving parasites, while sex allowed populations to keep pace with their parasites, a result consistent with the Red Queen hypothesis.[19][20]

Currently, there is no consensus among biologists on the main selective forces maintaining sex. The competing models to explain the adaptive function of sex have been reviewed by Birdsell and Wills.[21]

Ich hatte es auch in diesem Artikel noch einmal ausgeführt.

Bdelloids and prokaryotes illustrate an important point: meiosis and recombination are not the same thing. Recombination can be accomplished through a variety of mechanisms. In eukaryotes that mechanism is meiosis. Why exactly it evolved in its current form is not clear. Eukaryotes cannot exchange DNA freely the way prokaryotes do, because of the presence of the nucleus and the physical organization of their chromatin. Some alternative was needed, but we cannot be certain whether meiosis was the only possible solution. In any case, evolve it did, and very early in eukaryote evolution too, prior to the Last Eukaryotic Common Ancestor (LECA).16