Transexualität, die Blut-Hirn-Schranke, Hormonrezeptoren und Aromatase

In einer Twitterdiskussion auch zum Thema Transsexualität führte ich an, dass Transsexualität aus meiner Sicht im wesentlichen eine Abweichung des Gehirngeschlechts und evtl des Bodyplans von dem Geschlecht des übrigen Körpers ist. Gerade aus dieser Abweichung ergibt sich die „Tragik“ der Transsexualität, die viele mit „im falschen Körper stecken“ beschreiben.

Dagegen wurde angeführt, dass es ja keinen Grund gebe, dass man von einem Gehirngeschlecht sprechen müßte, genauso könne man anführen, dass der kleine Finger ein anderes Geschlecht habe. Warum sollte gerade das Gehirn ein anderes Geschlecht haben und nicht andere Körperteile?

Die Frage ist berechtigt, so dass ich es hier – durchaus auch um es für mich selbst einmal darzulegen und mit der Bitte um Input, ob es so richtig ist – auch noch einmal auszuführen versuche.

1. Wie ich es bisher verstanden habe

Der wesentliche Unterschied zwischen dem Gehirn und dem übrigen Körper ist aus meiner Sicht die Blut-Hirn-Schranke.

Dazu aus der Wikipedia:

Als Blut-Hirn-Schranke, auch Blut-Gehirn-Schranke, oder Blut-Hirn-Barriere wird die selektive physiologische Barriere zwischen den Flüssigkeitsräumen des Blutkreislaufs und dem Zentralnervensystem bezeichnet.

Diese besondere Abgrenzung des Bluts (intravasal) vom extravasalen Raum in Gehirn und Rückenmark ist bei allen Landwirbeltieren (Tetrapoda) ausgebildet und ermöglicht es, für das Nervengewebe eigene Milieubedingungen aufrechtzuerhalten (Homöostase). Im Wesentlichen wird diese Barriere von Endothelzellen gebildet, die hier in den kapillaren Blutgefäßen über Tight Junctions eng miteinander verknüpft sind.

Die Blut-Hirn-Schranke schützt das Gehirn vor im Blut zirkulierenden Krankheitserregern, Toxinen und Botenstoffen. Sie stellt einen hochselektiven Filter dar, über den die vom Gehirn benötigten Nährstoffe zugeführt und die entstandenen Stoffwechselprodukte abgeführt werden. Die Ver- und Entsorgung wird durch eine Reihe spezieller Transportprozesse gewährleistet.

Andererseits erschwert diese Schutzfunktion des Gehirns die medikamentöse Behandlung einer Vielzahl neurologischer Erkrankungen, da auch sehr viele Wirkstoffe die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren können. Die Überwindung der Blut-Hirn-Schranke ist ein aktuelles Forschungsgebiet, um auch diese Krankheiten behandeln zu können. Nur sehr wenige – ausgesprochen seltene – Erkrankungen stehen in unmittelbarem Zusammenhang mit der Blut-Hirn-Schranke, während sie selbst von einer deutlich höheren Anzahl weitverbreiteter Erkrankungen betroffen sein kann. Eine so hervorgerufene Störung oder Schädigung der Blut-Hirn-Schranke ist eine sehr ernst zu nehmende Komplikation.

Letztendlich ist die Blut Hirn Schranke damit eine Art „Firewall“, die übergriffe auf das Gehirn verhindern soll. Einige Stoffe kommen durch, andere nicht.

Bei den Geschlechtshormonen sieht es so aus, dass Östrogene die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren können, Testosteron aber schon. 

Im Gehirn lagert sich das Testosteron an Rezeptoren an, wird dann aromatasiert und damit in Östrogene ungewandelt. Hier liegen spezielle Rezeptoren, die das Östrogen erkennen und dann aufgrund dieses „weiblichen“ Hormons (weiblich aber eben nur in seiner Wirkung _vor_ der Blut-Hirn-Schranke) maskulinisiert.

Da auch Frauen, wenn auch im deutlich geringen Maße Testosteron produzieren (über die Eierstöcke und die Nebennierenrinden) haben sie noch einen besonderen Schutzmechanismus, im Gehirn aus Testosteron aromatisiertes Testosteron wird gebunden und damit unschädlich gemacht. 

Damit liegt eine Situation vor, bei der sich der übrige Körper aufgrund der Wirkung des (sagen wir beim Mann) Testosterons in die männliche Richtung entwickelt, das Gehirn aber zB nicht, weil

  • Das Testosteron an den Rezeptoren im Gehirn nicht richtig erkannt wird
  • im Gehirn ein Fehler bei der Aromatase eintritt und deswegen das Testosteron nicht oder im geringen Maße in Östrogene umgewandelt
  • Das Östrogen nicht richtig erkannt wird 

Daraus würde sich dann Transsexualität (MtF) ergeben. 

Bei einem Transmann könnte:

  • der Rezeptor für Östrogene zu empfindlich sein, so dass geringe Mengen Östrogen stärker wirken
  • die Bindung des Östrogens nicht richtig funktionieren 

Zur Aromatase:

Die Aromatase (auch CYP19A1) ist das Enzym, das in Wirbeltieren die Umsetzung von Testosteron zu Östradiol bzw. von Androstendion zu Östron katalysiert. Diese Aromatisierung von Androgenen ist der entscheidende letzte Schritt bei der Biosynthese der Östrogene.

Aromatase, auch Östrogen-Synthase genannt, ist eine Monooxygenase (EC 1.14.14.1), die Häm als Kofaktor nutzt und zur Cytochrom P450-Familie 19 zählt. Das daher als CYP19A1 bezeichnete Protein ist in der Membran des Endoplasmatischen Retikulums (ER) von Zellen verschiedener Gewebe lokalisiert. Es findet sich in den Gonaden, der Plazenta, der Brustdrüse, dem Fettgewebe und auch im Gehirn sowie in Haut, Knochen und Blutgefäßen. Mutationen im CYP19A1-Gen können zu erblichem Aromatasemangel oder -überschuss führen.[2]

2. Studien, die ich dazu gefunden habe

a) Fernandez et al, 2014: The Genetics of Transsexualism

Transsexualism is a gender identity disorder with a multifactorial etiology.
Neurodevelopmental processes and genetic factors seem to be implicated.
The aim of this study was to investigate the association between the genotype and female-to-male (FtM) and male-to-female (MtF) transsexualism by performing a karyotype and molecular analysis of three variable regions of the genes ERβ (estrogen receptor β), AR (androgen receptor) and CYP19A1 (aromatase).

Methods: We carried out a cytogenetic and molecular analysis in 273 FtMs, 442 MtFs, 371 control females and 473 control males. The control groups were healthy, ageand geographical origin-matched. The karyotype was investigated by G-banding and by high-density (HD) array in the transsexual group. The molecular analysis involved three tandem variable regions of genes ERβ (CA repeats in intron 5), AR (CAG repeats in exon 1) and CYP19A1 (TTTA repeats in intron 4). The allele and genotype frequencies, after division into short (S) and long (L) alleles, were obtained.

Results: No karyotype aberration has been linked to transsexualism (FtM or MtF), and prevalence of aneuploidy (3%) appears to be slightly higher than in the general population (0.53%). Concerning the molecular study, FtMs differed significantly from control females with respect to the median repeat length polymorphism ERβ (P = 0.002) but not to the length of the other two studied polymorphisms. The repeat numbers in ERβ were significantly higher in FtMs than in the female control group, and the likelihood of developing transsexualism was higher (odds ratio: 2.001 [1.15–3.46]) in the subjects with the genotype homozygous for long alleles.
No significant difference in allelic or genotypic distribution of any gene examined was found between MtFs and control males. Moreover, molecular findings presented no evidence of an association between the sex hormone-related genes (ERβ, AR, and CYP19A1) and MtF transsexualism.

 

Aus der Besprechung der Ergebnisse:

FtMs differed from the female control group with respect to the median length of the ERβ polymorphism but not with respect to the length of the other two studied genes. Considering the data for categorical variables of S and L alleles, and the genotypes SS, SL, and LL, we found significant P values for ERβ gene and genotype frequencies but not for AR and CYP19A1 genes. A greater number of CA repeats corresponds to greater probabilities of FtM transsexualism.
In the case of the AR and CYP19A1 genes, we did not find any relationship between the genes and FtM transsexualism. However, in the case of exon 5 of the ERβ gene, and contrary to that described by Ujike et al. (2009), we found a direct relationship between the length of the variable region and FtM transsexualism, so the greater the number of repeats, the greater
the susceptibility to transsexualism.
Although there are numerous studies showing the inverse relationship between the length of the AR gene and the activity of the hormone-receptor complex (Chamberlain et al., 1994; Kazemi-Esfarjani et al., 1995; Tut et al., 1997), there are no data indicating that this same inverse relationship exists in the case of ERβ. Some works bear on this possibility; Kudwa et al., (2006) found that male mice lacking functional Erβ, when treated with the appropriate hormonal priming, display significantly more female-like sexual receptivity than littermates. Yet, lack of functional ERβ receptors does not impair normal expression of adult masculine
sexual behavior.

They found no evidence showing that masculinization is deficient in ERβKO males (rats genetically modified without the Erβ gene); however, they propose that the defeminization process is incomplete in ERβKO males. Our data, like previous studies (Westberg et al.,  2001; Kudwa et al., 2005), support the finding that a functioning ERβ receptor is directly proportional to the size of the analyzed polymorphism, so a greater number of repeats implies greater transcription activation, therefore, an increase in ERβ receptor function, and finally, an increase in defeminization in females. Thus, one could propose that the greater efficiency of the estrogen-receptor complex by a high number of repeats would lead to a reduction in feminization, favoring a defeminization process (Even et al., 1994). Defeminization of the corticospinal tract has been described in FtMs (Rametti et al., 2011)

Das würde bezüglich der FtM-Transsexuellen durchaus passen: Der ERβ Rezeptor ist der Östrogenrezeptor.

b) Fernandez, 2018: Molecular basis of Gender Dysphoria: androgen and estrogen receptor interaction

Highlights
• Estrogen receptors in humans are implicated in gender development.
• In somatically males, interaction between the ERβ and AR is necessary for a typical development of gender.
• In somatically males, specific genotype interactions of α and β ER and AR decrease the odds ratio of gender dysphoria.
• In somatically males, specific genotype interactions between the ERβ and the AR increase the odds ratio of gender dysphoria.
• In somatically females, specific genotypes of α and β ERs are implicated in an independent manner in gender dysphoria.

Abstract
Background
Polymorphisms in sex steroid receptors have been associated with transsexualism. However, published replication studies have yielded inconsistent findings, possibly because of a limited sample size and/or the heterogeneity of the transsexual population with respect to the onset of dysphoria and sexual orientation. We assessed the role of androgen receptor (AR), estrogen receptors alpha (ERα) and beta (ERβ), and aromatase (CYP19A1) in two large and homogeneous transsexual male-to-female (MtF) and female-to-male (FtM) populations.
Methods
The association of each polymorphism with transsexualism was studied with a twofold subject-control analysis: in a homogeneous population of 549 early onset androphilic MtF transsexuals versus 728 male controls, and 425 gynephilic FtMs versus 599 female controls. Associations and interactions were investigated using binary logistic regression.
Results
Our data show that specific allele and genotype combinations of ERβ, ERα and AR are implicated in the genetic basis of transsexualism, and that MtF gender development requires AR, which must be accompanied by ERβ. An inverse allele interaction between ERβ and AR is characteristic of the MtF population: when either of these polymorphisms is short, the other is long. ERβ and ERα are also associated with transsexualism in the FtM population although there was no interaction between the polymorphisms. Our data show that ERβ plays a key role in the typical brain differentiation of humans.

Und aus der Einführung:

The biological actions of sex steroids are mediated by binding to specific nuclear receptors that are members of an extended family of transcription factors. The ligand–receptor complex translocates to the nucleus and promotes sex-specific gene expression (Matthews and Gustafsson, 2003). The direct induction of gene expression via activation of the estrogen receptors (ERs) α and β and the androgen receptor (AR) is the presumptive route for brain masculinization (Sato et al., 2004; Kudwa et al., 2006).

In lower mammals ERα is primarily involved in masculinization, while ERβ has a major function in defeminization of sexual behavior (Kudwa et al., 2006). In rodents, estradiol induces two independent developmental processes: masculinization of neural circuits that will support male-typical reproductive behaviors in adults and defeminization, the loss of the ability to display typical adult female behavior, which is also an active developmental process (McCarthy, 2008). However, it is believed that in non-human primates (Wallen, 2005), as well as in humans (Swaab, 2004), estrogenic metabolites from androgens are not critical to masculinization and defeminization (Wallen, 2005).

All these observations have led to the study of the involvement of DNA polymorphisms of ERβ, ERα, AR, and the aromatase (CYP19A1) in transsexuality (Henningsson et al., 2005; Hare et al., 2009; Ujike et al., 2009; Fernández et al., 2014a,b, 2016; Cortés-Cortés et al., 2017). However, the reported results have been inconsistent or negative (Meyer-Bahlburg, 2011). The lack of agreement between different publications might be due to the small samples studied and/or the heterogeneity of the transsexual population in relation to the onset of the gender dysphoria (i.e. before or after puberty) and sexual orientation.

In order to address all these questions, this work studied the implication of the polymorphisms (CA)n-ERβ (rs113770630), XbaI-ERα (rs9340799), (CAG)n-AR (rs193922933) and (TTTA)n-CYP19A1 (rs60271534) in a large and homogenous sample of 549 early onset androphilic MtFs vs 728 male controls and 425 early onset gynephilic FtMs vs 599 female controls. The analyses were conducted independently for a somatically1 female population (FtM vs female controls) and a somatically male population (MtF vs male controls).

Moreover, because it is unknown whether androgen and estrogen genotypes interact with each other in the genesis of gender, we also analyzed the cross interactions between the AR polymorphism and the other above-mentioned polymorphisms (ERβ, ERα and CYP19A1).

Und aus den Ergebnissen:

Our study resulted in three main findings. First, there is an interaction between the ERβ and AR polymorphisms in the development of atypical gender identity in the MtF population involving an inverse relationship between these polymorphisms. Second, the development of gender in the FtM population is associated with ERβ and/or ERα, but no interaction between these polymorphisms was found. Third, both ERs (α and β) are involved in typical male and female gender development.

The androphilic MtF population presents an inverse relationship between ERβ and AR such that the short AR polymorphism is associated with the L/L ERβ genotype, while, on the contrary, the long AR polymorphism is associated with the S/S ERβ genotype.

Neither of these two polymorphisms on its own is associated with MtF. AR is necessary, but insufficient on its own without ERβ for gender development in MtF. The OR for the interaction between ERβ and AR is heightened by a further association with the XbaI-ERα polymorphism. The highest risk for transsexuality is observed in somatically male individuals carrying a short allele (S) for the ERβ polymorphism together with a G allele for XbaI-ERα and a short allele (S) for AR (SGS genotype) compared to the reference category SAS, short allele (S) for the ERβ together with an A allele for XbaI-ERα and a short allele (S) for AR. However, the differences were not significant when Bonferroni corrections were used

Furthermore, there is a lower risk for transsexuality in somatically male individuals when the short allele (S) for AR is associated with the short allele (S) for ERβ and the A allele for ERα (SAS genotype) compared to the reference category SAL, short allele (S) for the ERβ together with an A allele for XbaI-ERα and a long allele (L) for AR.

Previous studies evaluated polymorphism interactions using a binary logistic regression model (Henningsson et al., 2005; Hare et al., 2009; Ujike et al., 2009). However, cross-interaction analysis between polymorphisms is additionally used here. Our results confirmed those obtained by Henningsson et al. (Henningsson et al., 2005), who suggested an interaction between ERβ and AR, but, what is more, we are able to specify the genotypes involved. We found that fewer CAG repeats in the AR polymorphism increases the risk of transsexuality in comparison to the presence of a higher number of CAG repeats, in interaction with the L/L genotype for ERβ (Table 4). Like Hare et al. (2009), we also found an association between the AR polymorphism and MtF. However, we found, the association was restrictive since a low number of CAG repeats in the AR increases the risk of transsexuality in interaction with the L/L genotype for ERβ (Table 4), and, vice versa, more CAG repeats in the AR increases the risk of transsexuality in interaction with the S/S genotype for the ERβ (Table 5). The Ujike et al. study (Ujike et al., 2009) is not really comparable to ours or other studies mentioned above because it used the average instead of the median to establish long and short alleles. Considering the work of Henningsson et al. (2005) and Hare et al. (2009) together with our results, and taking into account the different origins of the analyzed populations, we could say that the implication of the AR in gender dysphoria in MtF is a consistent finding.

ER α and β also play a key role in the gynephilic FtM population. Specific variants of ERβ and ERα polymorphisms are associated with FtM. Interestingly, there is no interaction between these polymorphisms. ERα, particularly the XbaI-ERα polymorphism, has a significant effect: an A/A genotype implied a greater susceptibility to transsexuality, while genotype A/G showed a protective effect. With respect to the ERβ polymorphism, we found a direct association between the number of CA repeats and transsexuality, confirming our previous report (Fernández et al., 2014a).

One important observation that is directly derived from our analysis is that androphilic MtFs and gynephilic FtMs share a common feature: the involvement of the same polymorphisms in the estrogen receptors. Moreover, these polymorphisms have been related to sexually dimorphic behavior like Alzheimer’s disease, depression, obsessive compulsive disorder, schizophrenia, FtM dysphoria and others (Brandi et al., 1999; Ji et al., 2000; Corbo et al., 2006; Boada et al., 2012; Pan et al., 2014).

Estrogen is an important regulator of brain growth and differentiation and the ERs have a key function in sexual differentiation of brain and behavior (McCarthy, 2008). Additionally, ER α and β are found in both the developing (González et al., 2007) and adult human brain (Osterlund et al., 2000). ER expression shows sex differences (Ishunina et al., 2002).

With respect to the typical masculinization of the brain in XY subjects, it was proposed that direct androgen action on the brain is crucial for the development of a male gender identity and heterosexuality and that the aromatization theory, developed from rodent experiments, would be of secondary importance in our species (Swaab, 2004). In contrast, our results show that both ERs and AR receptors are involved in the development of transsexuality in the androphilic MtF population. As well as by androgens acting on AR, ERs can be activated by estradiol resulting from the aromatization of testosterone (Lephart, 1996). The aromatase enzyme is already present in human fetuses (Naftolin et al., 1971). Moreover, dihydrotestosterone, a reduced testosterone metabolite, can be further metabolized to 5α-androstene-3β,17β-diol, a molecule that preferentially binds to ERβ (Kuiper et al., 1997). Our results show the involvement of ERα and β in the typical development of gender in men and women.

Es liegt also ein Zusammenspiel von den Testosteronrezeptoren und den Östrogenrezeptoren vor, 

„First, there is an interaction between the ERβ and AR polymorphisms in the development of atypical gender identity in the MtF population involving an inverse relationship between these polymorphisms“

Wenn man davon ausgeht, dass „Mann zu Frau“ zuerst sehr schwache Testosteronrezpetoren haben (viele Wiederholungen) und dann auch sehr schwache Östrogenrezeptoren (Wenig Wiederholungen) dann würde da durchaus passen. Dann wird erst sehr wenig Testosteron erkannt und umgewandelt und von diesem wenigen umgewandelten noch weniger als Östrogen erkannt. 

Second, the development of gender in the FtM population is associated with ERβ and/or ERα, but no interaction between these polymorphisms was found.

Bei Frau zu Mann Transseuellen scheinen also bestimmte Faktoren bei den Östrogenrezeptoren vorzuliegen. Möglicherweise reicht es aus, wenn einer von beiden besonders scharf eingestellt ist?

Third, both ERs (α and β) are involved in typical male and female gender development.

Der Unterschied zwischen beiden ist mir insoweit noch nicht ganz klar. 

Wenn ich das so richtig verstehe, dann ist mein Model oben allenfalls eine Annährung und die tatsächlichen Abläufe sind noch wesentlich komplizierter

40 Gedanken zu “Transexualität, die Blut-Hirn-Schranke, Hormonrezeptoren und Aromatase

  1. Körper-Gehirn-Schranke .. interessant.
    Das erklärt aber bei weitem nicht die andersgeschlechtliche Identifizierung von Transsexuellen.
    Das atypische Gehirn mag vielleicht eine notwendige Bedingung sein, hinreichend ist es keinesfalls.

    dass Transsexualität aus meiner Sicht im wesentlichen eine Abweichung des Gehirngeschlechts und evtl des Bodyplans von dem Geschlecht des übrigen Körpers ist. [..] „im falschen Körper stecken“

    Das scheint mir doch übermäßig vereinfacht zu sein. Wieso sollten Abweichungen des Gehirngeschlechts dazu führen, sich „im falschen Körper zu fühlen“?

    • Ich sehe das eher als Hinweis darauf, dass es da tatsächlich physiologische Unterschiede gibt.
      Und der Schlüssel zum Verständnis liegt darin zu erkennen, dass wir selbst zwar ein Geschlechtsgefühl haben, aber es selber deswegen nicht definieren können, weil wir kein anderes kennen. Im Gegensatz zu Gefühlen bspw.

      • Genau, wir kennen kein anderes, wachsen mit unserem jeweiligen Körper auf, der in der Kindheit wächst und sich außerdem in der Pubertät verändert. Die Bodymap passt sich automatisch an.
        Wie also kann jemand sich „im falschen Körper fühlen“, wenn er doch überhaupt nicht wissen kann, wie es sich in einem Körper des anderen Geschlechts anfühlt?

        • Hattest Du nicht auch schon mal dieses Gefühl „Irgendwas stimmt hier nicht“ ohne konkret sagen zu können, was genau nicht stimmt?

          Die individuelle Tragik liegt doch gerade darin, dass sich die Betroffenen zwar „im falschen Körper fühlen“ aber natürlich nicht wissen können welcher Körper der richtige wäre.

          • Eine Bekannte von mir hatte vor zwei Jahren mal das diffuse Gefühl, irgendetwas stimmt mit ihrem Darm nicht. Sie hat es ernst genommen, ist zum Arzt und es wurde Darmkrebs in frühem Stadium diagnostiziert. Durch das frühe Stadium war es noch relativ leicht in den Griff zu bekommen..

            Kann sich also lohnen, auch unspezifische Gefühle bezüglich des eigenen Körpers ernst zu nehmen 😉

          • @Anne:
            „Aber solange es sich nur um Gefühle oder subjektive Befindlichkeiten handelt, kann man das doch nicht ernst nehmen.“

            Dein grundsätzliches Mißtrauen gegenüber subjektiven Befindlichkeiten kann ich nicht teilen!
            Ich selbst hatte vor einigen Jahren über mehrere Wochen andauernde, teils heftige Leibschmerzen, die ich als Bliddarmentzündung wahrgenommen habe. Trotz Einsatz aller heute denkbaren diagnostischen Verfahren konnte neben leicht erhöhten Entzündungwerten keine „typische“ Blinddarmentzündung OBEJKTIV diagnostiziert werden, selbst nicht in der von mir aufgesuchten Notaufnahme einer Uniklinik!
            So kam es, „wie es kommen mußte“: ich hatte schließlich einen perforierten Blinddarm, mit dem ich nächtens an einem Feiertag notoperiert werden mußte…

        • „Die Bodymap passt sich automatisch an.“

          Das Konzept einer Bodymap ist mir suspekt. Damit gemeint ist ebentuell der Lagesinn, der für die Bewegungssteuerung notwendig ist und dessen Sensorik mit Muskeln und Gelenken zusammenhängt.

          Die primären und sekundären Geschlechtsorgane (Eierstöcke, Hoden, Brüste, Prostata usw.) haben aber keine Muskeln oder Knochen. Ich habe auch keinen Wahrnehmung dafür, ob ich 3 statt 2 Nieren habe oder irgendeine von 1000 möglichen Sonderfällen in meinen Innereien. Deswegen ist der Lagesinn keine plausible Erklärung für eine Inkongruenz zwischen Körper und mentalem Abbild des Körpers. Er funkioniert ja auch mit genau dem Körper, den man hat. Man kann darüber streiten ob ein „männlicher“ Lagesinn überhaupt mit der etwas anderen Kinematik eines weiblichen Knochenbaus zurecht käme.

          • Unter „Bodymap“ stelle ich mir den Sinn für die Ausdehnungen des eigenen Körpers (in Abhängigkeit von Position und Bewegung) vor.
            Ein Kind kann sich durch eine kleine Öffnung zwängen. Wenn es wächst, lernt es, den Kopf einzuziehen, wenn es z.B. unter einem zu niedrig hängenden Ast durch will. Genauso lernen junge Mädchen in der Pubertät mit der horizontalen Ausdehnung von Brüsten und Hüften umzugehen, wenn sie nur oft genug irgendwo hängengeblieben sind. Ich nehme an, dass es jungen Männern mit den Schultern ähnlich geht. Oder ein dicker Mensch, der horizontal einfach mehr Platz braucht, als ein dünner. Bei Änderungen passt sich die Bodymap ziemlich schnell an (sogar während einer Schwangerschaft gewöhnt man sich daran, unbewusst mehr Platz für den Bauch einzukalkulieren).
            Aber dies sind alles Reaktionen auf tatsächliche Gegebenheiten. Der eigene Körper kommt in Kontakt zur Umgebung, das Gehirn verarbeitet Abstände und erhält so Erfahrungswerte, wie weit sich der Körper bewegen lässt, ohne dass es zu Kollisionen kommt.

          • @Anne: Ein Bodymap im Sinne eines mentalen Modells für Abmessungen des eigenen real vorhandenen Körpers hat sicher jeder. Das ist aber einfach Erfahrung, und wenn sich der Körper ändert, ändert sich auch die Erfahrung und das Wissen über einen selber.

            In der Transidentitätsdebatte werden Begriffe wie „Bodymap“ nach meinem Eindruck aber grundlegend anders definiert, und zwar als sehr ausgeprägter mentaler Bewußtseinszustand, daß man einen bestimmten, nicht real vorhandenen Körper, genauer gesagt die primären und sekundären Geschlechtsmerkmale, eigentlich hat oder haben müßte. Der hier übliche Begriff „Inkongruenz“ beruht auf genau dieser Annahme, daß die mentale „Körperkarte“ signifikant anders ist als der real existierende Körper.
            Dieser Bewußtseinszustand kann nicht auf Erfahrung beruhen oder erlernt sein, er erfordert ein völlig anderes Erklärungsmodell.

          • @mitm

            Dieser Bewußtseinszustand kann nicht auf Erfahrung beruhen oder erlernt sein, er erfordert ein völlig anderes Erklärungsmodell.

            Das sehe ich ebenso. Bloß welches Erklärungsmodell? Die im Artikel beschriebene Kombination aus Gehirngeschlecht und Körper-Gehirn-Schranke erscheint mir bei weitem nicht ausreichend für den Schluss auf einen solchen Bewusstseinszustand einer nicht zum Körper passenden Geschlechtsidentität.

          • Diese Entkopplung erlaubt die Entwicklung eines vom körperlichen Geschlecht unabhängigen Gehirngeschlechts.
            Mit Geschlechtsidentität hat das aber erst mal gar nichts zu tun. Dafür muss wohl noch einiges mehr „schief gehen“.

          • Guter Hinweis- Klar wird es Frauen geben, die eher „männlich“ handeln und denken (du wärst ja vielleicht selbst teilweise ein Beispiel in diese Richtung) aber sich problemlos als frau sehen.
            Deswegen finde ich ja die Bodymap ganz interessant als zusätzliches Kriterium

          • @Christian „Wie erklärst du dir dann Phantomschmerzen oder Phantomglieder?“

            Wir reden hier ja von Amputationen o.ä. Ereignissen, bei denen Körperteile und damit die Nervenbahnen, Sensorik usw. verlorengehen und / oder stark beschädigt werden. Theorien, wie sich das auswirkt, s. hier: https://de.wikipedia.org/wiki/Phantomschmerz#Neurologische_Grundlagen

            Die Details sind nicht restlos klar, klar ist aber grundsätzlich, daß das Kernproblem die zerstörte oder beschädigte Sensorik und „Signalverarbeitung“ ist.

            Schmerzen wegen eines Körperteils zu haben, der noch nie da war, paßt nicht dazu.

          • @Anne „Bloß welches Erklärungsmodell?“

            Das ist die große Frage. Da stochern glaube ich alle im Nebel.

            Wenn man das empirisch untersuchen wollte, ist man sofort wieder bei dem Problem, das ich schon weiter unten beschrieben hatte: der hohen Zahl von Falschdiagnosen.

            Ein Riesenproblem haben biologische Erklärungsansätze mit dem inzwischen oft auftretenden Phänomen Rapid Onset Of Gender Dysphoria (ROGD), also schnell einsetzender Geschlechtsdysphorie, und der „sozialen Ansteckung“. Lisa Littman, die das erforscht hatte, ist nicht umsonst von der Transaktivisten-Lobby zur Schnecke gemacht worden.

            Wenn man überhaupt noch biologische Erklärungsansätze aufrecht erhalten will, dann muß man alle ROGD-Fälle pauschal zu Fehldiagnosen erklären (Prinzip „wahrer Schotte“ 😉 ), die haben aber offenbar inzwischen einen sehr großen Anteil.

          • mitm,

            „…Rapid Onset Of Gender Dysphoria (ROGD), also schnell einsetzender Geschlechtsdysphorie, und der „sozialen Ansteckung.“

            Ja, vielleicht ist es unpassend, individuelle Lifestyle-Entscheidungen der Kategorie „kosmetische Operation“ diagnostisch in die gleiche Schublade zu packen. Aber im Zweifel kann man das von außen nur schwer bis gar nicht beurteilen.

            Und gerade bei Frauen ist das hadern mit der eigenen Geschlechtlichkeit vermutlich schon immer verbreitet gewesen, spielte für den weiteren Lebenslauf der Frau aber keine Rolle.

          • @Peter Müller:
            „Ja, vielleicht ist es unpassend, individuelle Lifestyle-Entscheidungen der Kategorie „kosmetische Operation“ diagnostisch in die gleiche Schublade zu packen. Aber im Zweifel kann man das von außen nur schwer bis gar nicht beurteilen.“

            Es ist nicht nur „unpassend“; vielmehr berhindert diese Phänomen-Konfundierung mehr oder weniger jede sinnvolle wissenschaftliche Untersuchung zur Thematik Transsexualität.
            Deshalb plädiere ich immer wieder für Phänomen-bezogene Differenzierungen, die schon bei den Begrifflichkeiten anfangen.
            Der von dem Wissenschafts-Scharlatan John Money geprägte GENDER-Begriff ist für das Phänomen Transsexualität völlig ungeeignet, da sich GENDER auf das SOZIALE GESCHLECHT (die Geschlechts-ROLLE) bezieht, während originär transsexuelle Menschen (NGS) eine Neuro-Genitale Unstimmigkeit verspüren, die sie mittels GaOP überwinden wollen und können!

            Ganz kurios ist die jüngere Begriffsentwicklung, wobei die frühere maßgeblich englische Bezeichnung für GaOP „Sex-Reassignment-Surgery“ (SRS) lautete; heute findet man zunehmend nur noch die Bezeichnung „GENDER“(!!!)-Reassignment-Surgery (GRS), und einen ebenso lachhaften Begriff wie „Gender Dysphoria“, der gemäß ICD11 der verbindliche Diagnosebegriff für transsexuelle Menschen werden soll; in der BRiD dann auch ab 2022 verbindlich!

          • Sabrina Seerose,

            „die sie mittels GaOP überwinden wollen und können!“

            Korrekter wäre wohl „die sie mittels HRT/GaOP überwinden wollen und manchmal auch können“. Die lebenslange Abhängigkeit von Medikamenten sollte man ebensowenig verschweigen wie die durchwachsenen Erfolgsaussichten 😉

            Aber du hast recht, Money hatte selber explizit „Gender Roles“ und nicht Gender als Begrifflichkeit „erfunden“, weil ein Begriff „Sex Roles“ das Phänomen unzulässig auf einen winzigen Ausschnitt der Gender Roles reduziert hätte.

            Eine ähnliche Argumentation hatte und hat aber auch die Trans-Community, die weg wollte von der (ICD-9) Namenskopplung mit „Sex“. Da es eben nicht (nur, wenn überhaupt) um den Geschlechtsverkehr geht

            Da gab es dann wohl eine informelle Koalition mit den Neo-Puritanern die Sex igitt finden und am liebsten das Wort niemals nie in den Mund nehmen wollen 😉

          • @Peter Müller:
            !Eine ähnliche Argumentation hatte und hat aber auch die Trans-Community, die weg wollte von der (ICD-9) Namenskopplung mit „Sex“. Da es eben nicht (nur, wenn überhaupt) um den Geschlechtsverkehr geht
            Da gab es dann wohl eine informelle Koalition mit den Neo-Puritanern die Sex igitt finden und am liebsten das Wort niemals nie in den Mund nehmen wollen “

            Ich finde es schlimm, wenn man gerade auch im „Gesundheitswesen“ und in den Wissenschaften (fremd-)sprachlichen Rstriktionen unterworfen wird, wie im Falle des angelsächsischen Begriffsverständnis von „sex“. Dort meint „sex“ eben nicht bloß die häufig entsprechend heuchlerisch-neo-pritanische Bzeichnung für den „Sex“, als auszuführende/ausgeführte Handlung, sondern vielmehr das biologische und/oder körperliche „Geschlecht“.
            Die englische Sprache kennt nicht den in unserer deutschen Sprache umfassenden Begriff von GESCHLECHT.
            Und aus der hegemonial geübten Praxis von Übernahmen, selbst von Schwächen und Schwachsinn resultiert die entsprechende Misere…

        • Ob die Bodymap vollständig beim Wachsen angelegt wird oder ob ein Plan für einen Penis aktiviert wird, der nach dem Bauplan des Gehirns dar sein sollte, aber nicht da ist, du ist eine interessant Frage. Es gibt Leute, die das Gefühl haben einen dritten Arm oder etwas in der Art zu haben.

          • Bodymap sich parallel zur körperlichen Entwicklung ausbildet, und sich bei eventuellen Änderungen anpasst.
            Große Menschen haben eine andere Bodymap als kleine, dicke eine andere als dünne, Männer eine andere als Frauen (da Schultern, Hüften, Brüste unterschiedlichen Platzbedarf haben).
            Weitere Beispiele wären:
            * Beim Sitzen spreizen Männer die Beine lieber, während Frauen die Beine gerne übereinander schlagen.
            * Beim Passieren einer Engstelle, die nur seitlich genügend Platz zum Durchkommen bietet, schauen Männer in Richtung der Hindernisse, Frauen wenden sich ab in Gegenrichtung.
            * Beim Ausziehen eines Pullovers fassen Frauen über Kreuz an den unteren Saum, während Männer nach hinten zum Nacken an den Halsausschnitt fassen.

            Ich vermute, dass die Bodymap eines Mannes durchaus auch Platzbedarf für Penis (insbesondere, wenn erigiert) und Hoden umfasst.

            Die Missempfindung, einen zusätzlichen Körperteil zu haben, tritt AFAIK nur sehr selten nach spezifischen Krankheiten oder Unfällen auf.

        • „Wie also kann jemand sich „im falschen Körper fühlen“, wenn er doch überhaupt nicht wissen kann, wie es sich in einem Körper des anderen Geschlechts anfühlt?“

          Sehr berechtigte Frage, von daher nehme ich an, dieses Gefühl kann sich erst in der Pubertät entwickeln, wenn der Körper z.B. eine Form annimmt, die man nicht haben möchte oder wenn man sich zum eigenen Geschlecht hingezogen fühlt (was z.B. die Frage aufwirft, inwiefern feminine Homosexuelle und Transsexuelle sich überhaupt unterscheiden).

          Also kurz: wenn man verglichen mit den Standards der Umgebung nicht so ist, wie man sein möchte.

          Angesichts der Tatsache, dass man auch bei Homosexualität die psychischen und physischen Gründe m.W. nicht wirklich kennt, bin ich pessimistisch, ob man die bei viel seltener auftretenden Transen finden wird. Das Wechselspiel zwischen Hormonen, Neurotransmittern und Psyche, ist unglaublich komplex.

      • „solange Männer toxisch bleiben“

        Keine Bange, Männer werden hierzulande noch sehr lange toxisch bleiben. Die Giftigkeit von Männern ist nämlich medial konstruiert, und unsere woken Medien sind fest entschlossen, das Narrativ von der toxischen Männlichkeit in der öffentlichen Meinung durchzusetzen bzw. am Leben zu halten.

        Ich habe mich genau in diesem Punkt wieder mal kriminell über unseren ÖRR geärgert, genauer gesagt über einen ttt-Film vor ein paar Tagen, und meinen Ärger in einem Blogpost abreagiert: https://maninthmiddle.blogspot.com/2021/01/ttt-taeuschen-tricksen-theatralisieren-agenda-setting-oerr.html

        Dieses ttt-Video versucht wieder mal, die Incels zu instrumentalisieren, um die existenzielle Gefahr durch die toxische Männlichkeit zu dramatisieren. Intellektuell ist das ttt-Video eine Zumutung, es enthält reihenweise Argumentationsfehler und präsentiert 2 feministische Fanatikerinnen als „Experten“.

        Um den Unsinn in dem ttt-Video zu erklären, muß man leider das Phänomen „Incel“ genauer verstehen, wozu man mehr als 3 Sätze braucht. Es gibt da eine interessante Parallele zu der Diskussion über Transsexuelle in diesem Blogpost: Auch bei Incels hat man zunächst nur ein (Krankheits-) Symptom, nämlich abertausende Haßpostings in deren Foren. Von daraus schließt man auf Haß auf alle Menschen, insb. auf Frauen. Haß ist der feste Wille, bestimmten Personen zu schaden. Dieser feste Wille kann irgendwann in die Tat umgesetzt werden, von dem Willen schließt man auf eine Gefährdung der Öffentlichkeit.

        Dieser feste Wille wird gerne als eine grundlegende, originäre Charaktereigenschaft bzw. -Deformation dieser Personen hingestellt, u.a. durch den Begriff „toxische Männlichkeit“. Als Beweis werden Psychopathen wie Elliot Rodger präsentiert. Tatsächlich ist der Haß bzw. seine Entstehung viel eher durch soziale Einflüsse (Mobbing usw.) erklärbar.

        Die Analogie zum Problem Transidentität liegt in der zentralen Rolle eines „festen Willens“, irgendetwas zu tun oder sein zu wollen, und der Unklarheit darüber, wie dieser Wille entsteht und ob man ihn ändern kann.

        • Deinen ttt-Artikel habe ich nur kurz querlesen können (brauche dafür etwas Zeit und Laune). Das Thema Incel kochte bei mir familiär vor kurzem hoch, weil ich eine „antifeministische“ Haltung zeigte und dann tatsächlich gekontert wurde mit „ja, aber die Incels sind ja auch Thema das die Bedrohung durch Männer … und warum Feminismus so notwendig ist“.

          Beim querlesen ist mir aufgefallen, dass der ttt Beitrag auch gut auf die feministischen Ideologien und Strömungen übertragen werden kann. Die narzisstische Grundhaltung von Feministinnen (m/w/d), die ausgelebte relationale Gewalt gegenüber Männern und das ausgeprägte tribalistische Auftreten, lässt mich zu der Aussage hinreißen, dass die eigentlichen Incels die Ideologinnen der feministischen Heilslehre sind. In ihrer Außenwirkung sind diese aber wesentlich aggresiver und zersetzender. Komisch, dass die medial so eine Basis bekommen. Aber so ist das mit faschistischen Strukturen, auch wenn sie Feminismus heißen.

          • „nur kurz querlesen können“

            Der Text ist leider relativ lang geworden, ca. 3000 Worte bzw. 10 Minuten Lesezeit, liest fast niemand mehr. Eigentlich wollte ich nur die Tricksereien und das Agenda setting der ttt-ler zeigen, aber man kommt nicht daran vorbei, in die Sachebene einzusteigen und die Fehler zu dokumentieren.

            „ja, aber die Incels sind ja auch“

            Was Incels sind, ist Gegenstand eines Begriffskriegs und intensiver Desinformation. Mein Take dazu ist der Abschnitt Das Problem „Incels“ (nur gut eine halbe Seite, 1 Minute Lesezeit 😉 ). Die meisten Texte zu dem Thema und Deine Bekannten fangen mit einer freihändigen Telediagnose einer weitgehend unbekannten Population an. Im Gegensatz solchen wilden Spekulationen über Incels fange ich mit einer elementaren demographischen bzw. soziologischen Einordnung an, dann ändert sich der Blick auf das Problem ganz erheblich.

    • Der Wirbel entsteht aus dem Bezug zum Sex (und sex sells) und braucht die Entkoppelung von Sex und Fortpflanzung.

      In archaischen Gesellschaften gibt es für solche Fälle Nischen wo die M2F Fälle hineingesteckt werden. Bei F2M gibt es keinen Nischenbedarf, denn das Gehirngeschlecht kann das schwangerwerden nicht verhindern.

  2. Mir ist die persönliche Disposition einer Person/Menschen ziemlich egal, hauptsache er/sie/es kann damit umgehen/leben/zufrieden sein. Die Ursachen sind ja nur rein wissenschaftlich sehr interessant. Für was soll das verwendet werden? Zur Heilung? Zur Unterstützung? oder zur medialen Aufmerksamkeit?
    Von wie viel Prozent der Bevölkerung reden wir hier? Eigentlich egal, weil ca. 50% einfach mit toxisch männlich abgestempelt wird, ohne wissenschaftliche Modelle oder mit Ignoranz wissenschaftlicher Modelle.

    Jeder soll nach seiner Façon selig werden – FeministInnen und GendergläubigeInnen ausgenommen (ein Lösung wie in S.C.U.M. wäre bei denen angebracht).

    • Wenn es physiologische Unterschiede gibt, kann man auch begründen warum es unterschiedliche Interessen, Talente etc gibt. Es ist zwar jetzt schon eines der größten Probleme in Wokistan einerseits Trans*irgendwas als tatsächlich wesentliches Problem auf die Tagesordnung zu bringen, aber gleichzeitig an der Idee von Geschlecht als soziales Konstrukt festzuhalten, aber dann ist es eben tatsächlich Realität die man zeigen kann.
      Ich bin zwar pessimistisch, dass das kurzfristig etwas ändert aber mittelfristig ist das nicht zu ignorieren.

  3. Wenn ich diese Studien richtig einordne, dann untersuchen sie im Kern Korrelationen zwischen Transidentität und bestimmten biochemischen Strukturen und leiten daraus eine Kausalität ab.

    Nun ist aber leider Transidentität eine auf psychischen Merkmalen basierende Klassifizierung von Menschen, und die Meßverfahren für die psychischen Merkmale sind notorisch ungenau und unzuverlässig. Es ist noch nicht einmal klar, ob eine autarke, aktive sexuelle Identität im Sinne eines festen Willens, von sich selber und von anderen als ein bestimmtes biologisches Geschlecht wahrgenommen zu werden, überhaupt existiert und ob dieser Wille binär oder graduell ist und wie man ihn mißt.

    In diesem Zusammenhang ist der Prozeß im Fall Keira Bell ein Meilenstein gewesen, weil dort zum ersten Mal in einer sehr öffentlichen Debatte thematisiert bzw. dokumentiert wurde, daß diese Messung der sexuellen Identität mehr oder weniger Kaffeesatzlesen ist. Ausgangspunkt ist immer eine Geschlechtsdysphorie (sehr oft verbunden mit Autismus und anderen Störungen), die i.w. eine Selbstdiagnose ist, vor dort aus wird auf eine aktive sexuelle Identität geschlossen. Dabei kommt es oft zu Fehldiagnosen. Abigail Shrier hat darüber ein Buch und etliche Artikel geschrieben. Ein schwuler Junge mit weiblichen Tendenzen hat heute ein hohes Risiko (zumindest in den USA und GB), als transident erklärt und über kurz oder lang kastriert zu werden.

    Daraus folgt, daß die Populationen der Transidenten bzw. Transsexuellen, die man in den Studien untersucht hat, wahrscheinlich viele falsch Diagnostizierte, eigentlich Homosexuelle, eigentliche Autisten usw. enthalten. Die Studien werden wohl kaum das Problem gelöst haben, daß man die postulierte autarke sexuelle Identität nicht wirklich messen kann. Die wäre aber das eigentliche Phänomen, das ggf. mit biochemischen Strukturen korreliert.

    Noch mal anders ausgedrückt: Die Studien untersuchen Fälle von Geschlechtsdysphorie, also einem Krankheitsbild bzw. Symptom einer Krankheit, bei der nicht klar ist, welche Faktoren sie verursacht haben.

  4. Danke für die interessanten Ausführungen, zu denen ich heute aus Zeitgründen nur erst zwei Anmerkungen machen kann:
    Du thematisierst u.a. die Sicht der „Skeptiker“:
    „Dagegen wurde angeführt, dass es ja keinen Grund gebe, dass man von einem Gehirngeschlecht sprechen müßte, genauso könne man anführen, dass der kleine Finger ein anderes Geschlecht habe. Warum sollte gerade das Gehirn ein anderes Geschlecht haben und nicht andere Körperteile?“

    Ich denke, daß das „Standardwerk“ des Neurologen Dick Swaab: „Wir sind unser Gehirn – wie wir Denken, Leiden und Lieben“, eine gute Antwort auf diese Frage gibt.
    Mir ist noch kein Standardwerk eines Orthopäden oder sonstigen Fachmediziners für „Finger“ bekannt, der Ähnliches von „seinem Organ“ behauptet.

    Darüber hinaus möchte ich auf folgendes aufmerksam machen.
    In Familien mit mehreren Kindern ist allgemein bekannt, daß sich Jedes von ihnen durch ein sehr individuelles WESEN, und teilweise auch durch sehr unterschiedliche Talente auszeichnet, die sich selbst bei annähernd gleichen Erziehungs- und Aufwachs-Bedingungen schon sehr früh zeigen.
    Der „kleine Finger“ spielt dabei sicher eher eine nebensächliche Rolle! Die Grundlagen für unser Wesen, und insbesondere für unsere intellektuellen Fähigkeiten und Talente sind aber weitestgehend oder sogar ausschließlich in unserem Gehirn verankert, und wohl kaum im „kleinen Finger“!
    Amputationen von Körperorganen ändern auch nichts an den vorhandenen Wesensmerkmalen eines Menschen; insbesondere wird sich die Amputation eines Fingers wohl kaum auf das Geschlechtswesen eines Menschen auswirken. Bekanntlich ändert sich das Geschlechtswesen und die Eindeutigkeit des Empfindens als Mann oder als Frau auch dann nicht, wenn Menschen unfreiwillig den Verlust ihrer Geschlechtsorgane beklagen müssen.
    Bei „Gehirn-Amputierten“ stellt sich die Frage der Bedeutung von „Finger“ vs. „Gehirn“ für solcherlei „Behandelte“ allerdings nicht mehr, ob sie Männlein oder Weiblein sind, und von außen betrachtet allenfalls nur im Sinne der „vollendeten Vergangenheit“…
    ————————————————————————————————-
    „Gerade aus dieser Abweichung ergibt sich die „Tragik“ der Transsexualität, die viele mit „im falschen Körper stecken“ beschreiben.“
    ———————————————————————————————————-
    Ich bin der Meinung, daß diese Metapher des „im falschen Körper stecken“s in seiner Pauschalität, und unreflektiert verwendet, sehr fragwürdig ist. Ich selbst kann dieser Beschreibung für mich persönlich, und für Viele, die ich kenne, nicht zustimmen.
    Warum sollte ich eine solch unzutreffende Aussage für mich verwenden, wenn ich doch körperlich einen durch-und-durch weiblichen Körperbau, eine weibliche Hautstruktur, weibliche Gesichtszüge, eine weibliche Stimme, einen weiblichen Bewegungsablauf etc. habe?!
    Originäre Transsexualität (NGS) ist, um es mit Prof. Milton Diamond zu sagen, dem Forscher mit den wohl ausgiebigsten Erfahrungen zur Thematik Intersexualität und Transsexualität, eine Variante der Intersexualität, und Intersexualität kann sehr unterschiedliche Ausprägungen und Manifestationen haben.

    • Die Frage ist ja warum gerade für das Gehirn andere Regeln gelten sollen, warum kann es von etwas betroffen sein, von den der übrige Körper nicht betroffen ist?

      Die Antwort wäre aus meiner Sicht die Blut Hirn Schranke, die bestimmte Prozesse „umkehrt“.

      Ich finde für das Gefühl im falschen Körper zu stecken, den Bodyplan als Konzept interessant, auch wenn es dazu wenig gibt. Wenn das bei einigen Transsexuellen vorhanden ist, bei anderen nicht, würde das Unterschiede in der „Dringlichkeit“ einer Angleichung erklären

      • „ch finde für das Gefühl im falschen Körper zu stecken, den Bodyplan als Konzept interessant, auch wenn es dazu wenig gibt. Wenn das bei einigen Transsexuellen vorhanden ist, bei anderen nicht, würde das Unterschiede in der „Dringlichkeit“ einer Angleichung erklären“

        Inwiefern siehst Du da Dringlichkeitsunterschiede oder -Hierarchien?
        Wohlgemerkrt: eine „Geschlechts-Angleichung“ (GaOP) bedeutet ja „lediglich“ eine GENITAL-Angleichung, wobei der übrige Körper davon unabhängig/“unberührt“ bleibt.
        Verstehe ich Dich richtig, wenn Du hier z.B. XY-Frauen, die außerdem noch mit männlichen Genitalien geboren wurde, die sich aber ansonsten ein-eindeutig als Frauen selbst-wahrnhmen, und die auch von den Anderen ein-eindeutig als Frauen wahrgenommen werden, daß bei denen die Dringlichekeit einer GaOP nicht so hoch sein kann/soll, wie bei Denjenigen, die sich als „im falschen Körper geboren“ sehen und so gesehen werden?

        Das Konzept Bodyplan läßt sich auf die Entdeckung von Penfield & Rasmussen (1950) zurückführen,
        wobei der „homunculus“ die Zuordnung von motorischen und somatosensorischen Arealen der Großhirnrinde des Menschen zu Körperteilen als Ausdruck einer funktionellen Architektonik der Großhirnrinde darstellt, die beim Menschen hinter der neuronalen Zentralfurche lokalisiert ist.
        Die neuronal erwartete Genital-Ausprägung (homunculus) steht in einer Diskrepanz zur vorhandenen Genitalauspräung bei Transsexuellen.

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