Der experimentelle Nachweis für evolutionäre Theorien (E. Coli Langzeitstudie)

Häufig wird angeführt, dass es keinen Beweis dafür geben würde, dass die Theorien der Evolution überhaupt funktionieren und dadurch tatsächlich etwas neues entstehen kann.

Allerdings gibt es ein sehr schönes Experiment, in dem ein Forscher 12 Populationen von Bakterien über mehr als 50.000 Generationen beobachtet hat und die Zwischenschritte tiefgefroren zur Verfügung stehen.

Zu der Methodik:

Each of the 12 populations is kept in an incubator in Lenski’s laboratory at Michigan State University in a minimal growth medium. Each day, 1% of each population is transferred to a flask of fresh growth medium. Under these conditions, each population experiences 6.64 generations, or doublings, each day. Large, representative samples of each population are frozen with glycerol as a cryoprotectant at 500-generation (75 day) intervals. The bacteria in these samples remain viable, and can be revived at any time. This collection of samples is referred to as the „frozen fossil record“, and provides a history of the evolution of each population through the entire experiment. The populations are also regularly screened for changes in mean fitness, and supplemental experiments are regularly performed to study interesting developments in the populations.[8] As of October 2012, the E. coli populations have been under study for over 56,000 generations, and are thought to have undergone enough spontaneous mutations that every possible single point mutation in the E. coli genome has occurred multiple times.[4]

The initial strain of E. coli for Lenski’s long-term evolution experiment came from „strain Bc251“, as described in a 1966 paper by Seymour Lederberg, via Bruce Levin (who used it in a bacterial ecology experiment in 1972). The defining genetics traits of this strain were: T6r, Strr, r−m−, Ara− (unable to grow on arabinose).[1] Before the beginning of the experiment, Lenski prepared an Ara+ variant (a point mutation in the ara operon that enables growth on arabinose) of the strain; the initial populations consisted of 6 Ara−colonies and 6 Ara+ colonies, which allowed the two sets of strains to be differentiated and tested for fitness against each other. Unique genetic markers have since evolved to allow identification of each strain.

Die Bakterien hatten also eine gewisse Gelegenheit auf der immer gleichen Menge von Nährlösung zu wachsen, die Nährstoffe stellten dabei den limitierenden Faktor dar, nach dem eine Selektion innerhalb der Bakterien erfolgte. Die Bakterien, die abstarben, weil ihre Nachbarn ihnen Platz, Nährstoffe etc wegnahmen, kamen nicht in die nächste Generation. Letztendlich erfolgte damit eine Selektion auf effektive und schnelle Nährstoffnutzung und Verdrängung und Ausschalten der Konkurrenz.

Und tatsächlich kam es im Laufe des Experiments zu der Nutzung einer vollkommen neuen Nährstoffquelle, also einer positiven Selektion:

In the early years of the experiment, several common evolutionary developments were shared by the populations. The mean fitness of each population, as measured against the ancestor strain, increased, rapidly at first, but leveled off after close to 20,000 generations (at which point they grew about 70% faster than the ancestor strain). All populations evolved larger cell volumes and lower maximum population densities, and all became specialized for living on glucose (with declines in fitness relative to the ancestor strain when grown in dissimilar nutrients). Of the 12 populations, four developed defects in their ability to repair DNA, greatly increasing the rate of additional mutations in those strains. Although the bacteria in each population are thought to have generated hundreds of millions of mutations over the first 20,000 generations, Lenski has estimated that within this time frame, only 10 to 20 beneficial mutations achieved fixation in each population, with fewer than 100 total point mutations (including neutral mutations) reaching fixation in each population.
The population designated Ara-3 (center) is more turbid because that population evolved to use the citratepresent in the growth medium.

Evolution of aerobic citrate usage in one population
In 2008, Lenski and his collaborators reported an adaptation that occurred in the population called Ara-3: the bacteria evolved the ability to use citrate under the oxygen-rich conditions via a citrate transporter. Wild-type E. coligenerally cannot use citrate when oxygen is present due to the inability during aerobic metabolism to produce an appropriate transporter protein that can bring citrate into the cell, where it could be metabolized via the citric acid cycle. The consequent lack of growth on citrate under oxic conditions, referred to as a Cit− phenotype, is considered a defining characteristic of E. coli that has been a valuable means of differentiating E. coli from pathogenicSalmonella. However, in previous literature there had already been research from clinical and agricultural settings reporting of strands of E. coli that were able to use citrate as an energy source as well and had acquired the missing citrate transporter presumably from other species. Furthermore, E. coli in general is not wholly indifferent to citrate since it has a citric acid cycle which already can metabolize citrate along with other substrates and it can ferment citrate elsewhere.[3][4]

Around generation 33,127, they saw a dramatically expanded population-size in one of the samples indicating that this population could grow in a medium with citrate. This led to the discovery that a citrate-using variant of E. coli (Cit+) had evolved in the population at some point between generations 31,000 and 31,500. They used a number of genetic markers unique to this population to exclude the possibility that the citrate-using E. coli were contaminants. They also found that the ability to use citrate could re-evolve in a subset of genetically pure clones from earlier time points in the population’s history. Such re-evolution of citrate use was never observed in clones isolated from before generation 20,000. Even in those clones that were able to re-evolve citrate use, the function showed a rate of occurrence on the order of one occurrence per trillion cell divisions.[4] Much of this work was conducted by then graduate student Zachary Blount.

The authors interpret these results as indicating that the evolution of citrate use in this one population depended on one or more earlier, possibly nonadaptive „potentiating“ mutations that increased the rate of mutation to an accessible level. The data suggests that citrate usage required at least two mutations subsequent to these „potentiating“ mutations. More generally, the authors suggest these results indicate, following the argument of Stephen Jay Gould, „that historical contingency can have a profound and lasting impact“ on the course of evolution.

In 2012, Lenski and his team reported the results of a genomic analysis of the Cit+ trait that shed light on the genetic basis and evolutionary history of the trait. The researchers had sequenced the entire genomes of twenty-nine clones isolated from various time points in the Ara-3 population’s history. They used these sequences to reconstruct the phylogenetic history of the population, which showed that the population had diversified into three clades by 20,000 generations. The Cit+ variants had evolved in one of these, which they called Clade 3. Clones that had been found to be potentiated in earlier research were distributed among all three clades, but were over-represented in Clade 3. This led the researchers to conclude that there had been at least two potentiating mutations involved in Cit+ evolution.

The researchers also found that all Cit+ clones had duplication mutations of a 2933 base pair segment that were involved in the gene for the citrate transporter protein used in anaerobic growth on citrate, citT. The duplication is tandem and resulted in two copies that were head-to-tail with respect to each other. This duplication immediately conferred the Cit+ trait by altering the regulation in which the normally silent citT gene is placed under the control of a promoter for an adjacent gene called rnk. The new promoter activated the expression of the citrate transporter when oxygen was present, and thereby enabled aerobic growth on citrate.

Movement of this rnk-citT module into the genome of a potentiated Cit− clone was shown to be sufficient to produce a Cit+ phenotype. However, the initial Cit+ phenotype conferred by the duplication was very weak, and only granted a ~1% fitness benefit. The researchers found that the number of copies of the rnk-citT module had to be increased to strengthen the Cit+ trait sufficiently to permit the bacteria to grow well on the citrate. Further mutations after the Cit+ bacteria became dominant in the population continued to accumulate improved growth on citrate. The researchers concluded that the evolution of the Cit+ trait suggests that new traits evolve through three stages: potentiation (making the trait possible); actualization, (making the trait manifest); and refinement (making the trait effective).[5]

Die Zitronensäure, die von diesen entsprechend gezüchteten Bakterien genutzt werden kann, was – wenn ich es richtig verstehe – einfach der eigentlich als Nährstoffquelle vorgesehenen Glukose in der Verarbeitung beigemischt. Sie wurde durch die Mutation als zusätzlich Nährstoffquelle nutzbar.

Es wurden, wenn ich andere Berichte richtig im Kopf habe, sogar die letzten Schritte wiederholt. Man taute einige der „Bakterienfossilien“ auf und in den Vorgängerversionen in denen einige kritische Mutation bereits aufgetreten war, kam es erneut dazu, dass sich in folgenden Generationen wieder die Fähigkeit entwickelte Zitronensäure zu nutzen.

Evolution of increased cell size in all twelve populations
All twelve of the experimental populations show an increase in cell size, and in many of the populations, a more rounded cell shape. This change was partly the result of a mutation that changed the expression of a gene for a penicillin-binding protein, which allowed the mutant bacteria to outcompete ancestral bacteria under the conditions in the long-term evolution experiment. However, although this mutation increased fitness under these conditions, it also increased the bacteria’s sensitivity to osmotic stress and decreased their ability to survive long periods in stationary phase cultures.

Auch hier zeigen sich also entsprechende Mutationen und Selektionen, wenn diese auch nicht so komplex sind, wie die zuvor aufgetretene Mutation. Dabei ist zu bedenken, dass die hier vorgenommene Selektion natürlich sehr speziell war und daher damit zu rechnen ist, dass die Selektion in eine sehr spezielle Richtung erfolgt. Das ist ähnlich wie bei Zuchtputen, die teilweise soviel Brustfleisch haben, dass sie in der Freiheit nicht lebensfähig wären.

Continued increase in fitness

In 2013, the team reported that after 50,000 generations in a challenging environment, the bacteria were continuing to improve their abilities. Comparing the behaviour of all strains with samples from the 40,000 batch, the mean fitness appears to be increasing without bound.

A paper published in December 2015 detailing the results of more than 1100 new competitive fitness assays after a further 10,000 generations shows that the increase of an evolving population’s mean fitness is best explained by a power law model, rather than a hyperbolic model. In a power law model the rate of fitness gain declines over time, but there is no upper limit, whereas the hyperbolic model implies a hard limit. The results suggest that both adaptation and divergence can increase for a long time, perhaps indefinitely, even in a constant environment.

Es kommt also zu einer fortwährenden Anpassung, eben durch Mutation und Selektion. Das ist insofern auch genau das, was die evolutionäre Theorie voraussagt.


37 Gedanken zu “Der experimentelle Nachweis für evolutionäre Theorien (E. Coli Langzeitstudie)

  1. „Häufig wird angeführt, dass es keinen Beweis dafür geben würde, dass die Theorien der Evolution überhaupt funktionieren und dadurch tatsächlich etwas neues entstehen kann.“

    Du bist der Einzige, der hier an Verfolgungswahn leidet.

  2. Wenn einer anführt, dass es keinen Beweis für etwas gebe, oder er keinen kennt, ist er doch noch lange kein (Relig-) Idiot.

    Ich finde die Studie schon interessant. Wenn sie so irrelevant wäre, bräuchte es ja keine über Jahrzehnte laufende Studie und zuletzt Publikation 2014.

    Es gab aber doch auch Studien, nach denen das mit der natürlichen Mutationsrate nach gängigem Modell noch hinten und vorne nicht passt, oder?

    • „Es gab aber doch auch Studien, nach denen das mit der natürlichen Mutationsrate nach gängigem Modell noch hinten und vorne nicht passt, oder?“

      Ja? wenn du welche kennst, dann wäre ich interessiert. Mir sind keine bekannt (ich habe aber jetzt auch nicht gezielt gesucht), von dieser Studie hier habe ich in einem Biologiebuch gelesen, ich meine Dawkins oder Jerry Coyne, da bin ich aber nicht ganz sicher. Fand ich absolut bemerkenswert, eine Evolution über 60.000 Generationen als wissenschaftliches Projekt.

      Übertragen auf den Menschen und wenn man eine Generation mit nur 20 Jahren rechnet sind das 1.2 Millionen Jahre.

      • Ist eher Halbwissen von meiner Seite. Habe das jedoch immer wieder mal aufgeschnappt, dass es da schon irgendwie doch schwierigkeiten gibt, die Rate positiver Mutationen mit der Evolutionsgeschwindigkeit zu modellieren.

        • Das kommt gerne von Leuten als Argument, die nur auf Mutation abstellen und das auch noch linear.

          Dabei wird zum einen Selektion ausgeblendet und zudem auch, dass die Mutationen auch bei anderen auftreten und dann mit anderen Mutationen durch Sex kombiniert werden können.

        • Nee, natürlich beinhaltet das Argument Selektion.
          Auch positive Mutationen müssen erstmal selektiert werden und im Pool erhalten bleiben. Jede positive Mutation, die ein adaptives Gendprodukt bildet, hat ein recht hohes Risiko dass das Trägerindividuum aus anderen Gründen unfit ist, oder aber dass sie zufällig (bzw. rezessiv) in der Folgegeneration direkt wieder rausfliegt.
          Dass sich zwei Mutanten finden ist erstmal extrem unwahrscheinlich und die Allelfrequenz steigt ja auch nur langsam, je nach Stärke des direkten Selektionsvorteils.

          Ich finde das schon nicht ganz so einfach.

        • @david

          Ich finde es immer interessant, wie man da ein „zu langsam“ überhaupt festmachen will. Was wäre denn das richtige Tempo?

          Der Gedanke, dass sich zwei Mutanten finden müssen, ist aus meiner Sicht auch falsch.
          Bestimmte Mutationen treffen eben immer aufeinander, wenn ein Kind geboren wird. Sonst wären wir ja alle gleich. Vielleicht wären viel schönere Ergebnisse möglich gewesen, wenn andere Gene aufeinander getroffen wären. Das schließt aber nicht aus, dass ein bestimmtes Ergebnis aus dem Zusammentreffen entsteht, welches uns als „richtig“ erscheint. Es ist ungefähr so „richtig“ wie die Lottozahlen. Währen andere gezogen worden, hätte eben ein anderer gewonnen.

        • Was wäre denn das richtige Tempo?

          Naja das tatsächliche eben, welches stattgefunden hat. Wir können ja in etwa chronologisch abbilden, wie lange die Entwicklungen gedauert haben.

          Der Gedanke, dass sich zwei Mutanten finden müssen, ist aus meiner Sicht auch falsch.

          Wir sprechen doch hier grade von de novo Mutationen, die sich im Genpool anreichern?

        • @david

          „Wir sprechen doch hier grade von de novo Mutationen, die sich im Genpool anreichern?“

          Es geht darum, dass die wahrscheinlichkeit für das aufeinandertreffen bestimmter Mutationen klein sein mag, aber das aufeinandertreffen von vorteilhaften Mutationen an sich wesentlich größer.

          Damit kann man nicht anführen, dass das konkrete Ereignis sehr unwahrscheinlich war und deswegen nicht hätte eintreten können.

          Sprich: Genau wie beim Lottogewinn kann man nicht einfach rückwärts rechnen

        • hm du verstehst mich nicht.

          Du weißt schon dass wir bei de novo Mutationen von konstanten Raten und a priori Wahrscheinlichkeit sprechen?

        • Ja, das ist mir schon klar.

          Mutationen entstehen im Schnitt mit einer gewissen Wahrhscheinlichkeit und man kann, wenn man längere Zeitabschnitte betrachtet, einen Mittelwert bilden, mit dem bestimmte Mutationen zeitlich auftreten.

          Die ERGEBNISSE von Mutationen können aber dennoch schneller auftreten, eben wenn bestimmte Mutationen kombiniert werden und ein neues Zusammenspiel ergeben.

          Es kann auch eine Vielzahl von Mutationen angesammelt sein über eine sehr lange Zeit, die dieser konkreten Rate entsprechen und diese werden recht neutral „mitgeschliffen“, bis sie im Zusammenspiel mit anderen bestimmte Auswirkungen haben.

          Eine Rechnung, die besagt „Das erforderte 30 Mutationsschritte, der Prozess der Enstehung muss damit die Länge von 30 x die Mutationsrate entsprechen“ wäre insofern falsch.

          Ich nehme mal als Beispiel der Bombardierkäfer. Er können eben viele der Komponenten bereits früher zu ganz anderen Zwecken selektiert worden sein, dann in einer günstigen Form zusammentreffen, die die Selektion in eine ganz neue Richtung möglich macht.

        • Jetzt „argumentiert“ Christian wie ein Pfaffe. Der Bombardierkäfer? Also ich kenne Bombardier Aerospace/Transportation. Der Käfer wurde doch von VW gebaut?

  3. Zitat: „Es wurden, wenn ich andere Berichte richtig im Kopf habe, sogar die letzten Schritte wiederholt. Man taute einige der “Bakterienfossilien” auf und in den Vorgängerversionen in denen einige kritische Mutation bereits aufgetreten war, kam es erneut dazu, dass sich in folgenden Generationen wieder die Fähigkeit entwickelte Zitronensäure zu nutzen.“

    Was jetzt aber gegen „zufällige nützliche Mutationen spricht“. Wenn sich die Mutation wiederholt, wo ist dann der Zufall?

    Man muss übrigens kein Esoteriker sein um noch unerkannte äussere Einflüsse auf Genetik/Evolution anzunehmen. Man denke da nur an das berühmte Elektron am Rande des Universums, dessen Vorhandensein oder nicht Vorhandensein Ein Billiardspiel auf der Erde schon nach wenigen Stössen beeinflusst.
    Da muss kein Gott und keine höhere Intelligenz, die irgendwas designt, im Spiel sein. Das kann auch einfach Selbstorganisation auf universeller Ebene sein.
    Überspitzt formuliert könnte es daher sein, dass die Konstellation der Sterne in der Andromeda-Galaxie einen subtilen Einfluss auf die hiesige Evolution hat.

    Die Kernfrage ist nicht, ob ein Gott die Evolution steuert, sondern ob Evolution rein zufällig ist oder nicht. Die Vertreter der Zufalls-These machen es sich viel zu einfach wenn sie ihre Gegner stets in die Esoterik-Ecke abschieben.
    Im übrigen ist schon die Behauptung dass es Zufall gibt, eine philosophisch unlösbare Streitfrage. In einem physikalisch streng determinierten Universum kann es keinen Zufall geben. Da ist absolut alles von Anfang an festgelegt, auch der evolutionäre Plan, für „Zufall“ ist da kein Platz.

    Die wahren Esoteriker sind daher die, die behaupten dass es „Zufall“ gibt, also eine Wirkung ohne Ursache.

    • „Was jetzt aber gegen „zufällige nützliche Mutationen spricht“. Wenn sich die Mutation wiederholt, wo ist dann der Zufall?“

      Habe ich vielleicht etwas kurz gehalten, es ging eher darum, dass man folgendes feststellte:

      Der Mutations- und Selektionsprozess, der die verwendung von Zitronensäure ohne Sauerstoff ermöglichte, benötigt anscheinend einige sehr komplizierte Mutationen, bei der bestimmte Mutationen gleichzeitig auftreten müssen, damit ein sinnvolles Zwischenprodukt entsteht, welches Selektiert werden kann. Die nachfolgenden Mutationen sind dann wesentlich einfacher.
      Man stellte nun fest, dass ab bestimmten Generationen, in denen die komplizierten Mutationen bereits aufgetreten waren, die Fähigkeit Zitronensäure zu verarbeiten, häufiger wieder auftrat, in denen, in denen diese Mutation noch nicht aufgetreten waren, dies aber eben nicht geschah.

      • Du redest um den heissen Brei herum.
        Bei diesem ewigen Streit um die Evolution geht es um zwei Ideologien die aufeinanderprallen: Gott und Zufall.
        Die Wissenschaftler mögen das Gott-Konzept nicht, ihre Anti-These ist daher das Zufalls-Konzept.

        Leider scheinen sie aber nicht zu erkennen dass sie damit selbst den wissenschaftlichen Boden verlassen, da sie mit dem Zufall das Kausalitätsprinzip ausser Kraft setzen. Wer aber das phsysikalische Grundgesetz von Actio=Reactio ignoriert, kann kein Wissenschaftler mehr sein.

        Die Motivation der Evolutionisten mit aller Kraft am „Zufall“ festzuhalten ist höchst emotional. Man hat Angst, dass wenn man das Zufalls-Konzept aufgibt (was man eigentlich muss wenn man Physik ernst nimmt), den Kreationisten und Intelligent-Designern die Tür einen Spalt breit öffnen würde, was unter allen Umständen verhindert werden muss.

        In Wahrheit ist es also ein irrationaler Glaubenskrieg der da von beiden Seiten geführt wird.
        „Gott“ und „Zufall“ sind esoterische Begriffe, die in der Wissenschaft, und damit auch in der Evolutionstheorie nichts verloren haben.

        • „Zufall“ kann es in einem von Naturgesetzen beherrschten Universum eigentlich nicht geben, alles folgt ja gesetzlich aufeinander. Der Eindruck der Zufälligkeit, sprich des akausalen Geschehens entsteht nur für uns menschen, weil wir die unendlich vielen Kausalketten, die ein gegebenes Ereignis bestimmen, nicht nachvollziehen können. Für den „Laplaceschen Dämon“ gäbe es keinen Zufall.

          Auch die Quantenphysik bietet hier keinen Einwand, denn sie wirkt sich auf gegenstände des menschlichen Erfahrungsbereiches nicht direkt aus. Siehe dazu Moritz Schlick (1936):

        • Peter sollte aufhören, einen Strohmann zu kreieren, und noch mal ganz ernsthaft über seinen Zufallsbegriff nachdenken und was Evolutionisten eigentlich genau darunter verstehen.

          Zeig‘, daß du ein Mann bist, Peter, der begrifflich reflektieren kann. 🙂

          Evolutionisten bestreiten keine Kausalitäten, mit Zufall meinen sie, daß es keine übergeordnete, teleologische Steuerung durch irgendetwas gebe.

          Meinetwegen kann man ja eine tieferliegende Entelechie im Universum annehmen. Das ist aber quasi Metaphysik.

        • „“…Die Wissenschaftler mögen das Gott-Konzept nicht, ihre Anti-These ist daher das Zufalls-Konzept…““

          Zufall bezeichnet lediglich Mangel an Information, so dass keine Vorhersage des Elementarereignisses möglich ist.

    • „Was jetzt aber gegen “zufällige nützliche Mutationen spricht”. Wenn sich die Mutation wiederholt, wo ist dann der Zufall?“

      Denke ich mir auch immer, wenn irgendwer anderes im Mensch-Ärgere-Dich-Nicht eine Sechs würfelt.
      Kann ja wohl nicht sein!


  4. Ich finde das Experiment auch interessant, aber damit jemanden überzeugen zu wollen, halte ich für naiv.
    Die „intelligent design“-Vertreter haben sich das bloß ausgedacht, um Reli-Unterricht an öffentlichen US-Schulen einzuführen.
    Und wer _ernsthaft_ an die Erschaffung der Welt in 6×24 h glaubt, glaubt daran weiterhin.

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