„Formatierung“ des Gehirns und Gene und Hormone in diesem Zusammenhang

Crumar hat auch noch einiges an Kritik vorgebracht, die ich insoweit gerne aufgreife:

Dass du Elmar immer wieder vorwirfst, seine Argumentation ergehe sich unter Aussparung von Zwischenschritten, die in sich nicht ganz so unangreifbar bzw. unlogisch wären, halte ich Angesichts deiner Argumentationsweise für reichlich übertrieben.

Ich hatte es bereits in einem Kommentar gesagt: Die  Zwischenschritte meiner Ansicht kann man häufig in den jeweiligen Büchern zur Evolutionsbiologie nachlesen, wobei ich zu vielen hier auch schon Artikel habe. Wenn jemand etwas sucht, dann empfehle ich diesen Überblicksartikel.

1. „Pränatale und Postnatale Hormone bewirken eine unterschiedliche “Formatierung” des Gehirns.“

Ich halte ein Formulierung wie „Formatierung“ an dieser Stelle für falsch und zugleich verräterisch. Wenn nämlich die Software (respektive das OS) die Hardware *formatiert*, dann wären Software also die Hormone und die Hardware das Hirn.
*Wer* in dieser Analogie hier *wen* kausal *auf was* festlegt, ist ganz eindeutig.

Ich finde Formatierung als Metapher trotz ihrer Grenzen gar nicht so schlecht, aber man kann natürlich vieles dagegen sagen, da würde ich zustimmen. Ob man bei dem Gehirn sinnvoll eine Unterscheidung zwischen Hardware und Software vornehmen kann, wäre sicherlich zu hinterfragen. Eher werden wohl bestimmte Verbindungen bereits im Vorfeld stärker ausgeprägt und bestimmte Bereiche auf ihre Aufgaben vorbereitet. Ich finde „Formatieren“ kann man sich insoweit leichter vorstellen.

Das legst du durch die *Wahl* einer solchen Analogie nahe.

In diesem Fall müsstest du jedoch den (empirischen) Nachweis antreten, dass eine „Formatierung“ des Gehirns nach Geschlecht vorliegt (und dies ursächlich durch Hormone erfolgt).
Kannst du das?

Hier erst noch einmal eine Darstellung der Theorie aus dem Buch „Brain Sex„:

The East German scientist, Dr Gunter Dorner, has devoted his life’s work to the theory that exposure to certain hormones before birth determines sexual inclination. He claims that potential future homosexual behaviour can be detected through amniocentesis, the test of the uterine fluid which can reveal Down’s syndrome in the unborn child. Dorner further claims that, with pre-natal injections, homosexuality can be prevented. Dorner has, not surprisingly, attracted anger from homosexuals, who see his theories as equating homosexuality with disease, or as a i930s-style sexual totalitarianism involving ‘the endocrinological euthanasia of homosexuality’. Scientists, too, were initially sceptical.

But gradually, the weight of scientific opinion has shifted towards Dorner. His theories may need some refining and qualification – but Dorner is increasingly gaining the status of a respected pioneer of sexual science. As we have already learnt, the chromosomes instruct the developing foetus, around the sixth week of pregnancy, to develop female ovaries or male testicles. These in turn produce hormones. Male hormone masculinises the mind. Dorner finds that the brain is not masculinised, as it were, all in one go. The classic experiments with rats described in Chapter Two have shown how behaviour can be modified in the male by castration and injections of female hormones. The male rat will be sexually attracted to other male rats and behave in a female manner when mounted by them -wiggling the ears and arching the back.

But the degree of femininity in the male rat depends critically on the stage at which it was castrated. Castrate it early and, with no male hormones to change its direction, the brain is more likely to retain its original, female pattern. The later castration occurs, however, the less feminine the behaviour. What Dorner concludes is that the maleness of the brain in rats is laid down in a gradual sequence. With normal females, in the absence of testosterone, the brain develops along a naturally female pattern. But should the brain be accidentally dosed with male hormones during development, this natural female pattern can, at any stage, be upset. The more frequently, and the earlier, the brains of females are dosed with male hormone, the more male their sexual behaviour. The later, the less. Dorner suggested that in men and women too it is the presence or absence of male hormones that build the structure of the brain bit by bit into a male or female pattern of sexual identity.

It happens, he says, in three stages – the development of what he calls the sex centres, the mating centres, and the gender-role centres of the brain.

First, with the ‘sex centre’, the hormones set to work on creating typical male or female physical characteristics.

The next, and to some degree overlapping stage, is the transformation of the ‘mating centre’. This Dorner identifies as the hypothalamus which, it is now known, is arranged differently in men and women, and controls sexual behaviour in adult life.

The last stage is when the hormones get to work on the ‘gender-role centres’ in the brain of the unborn child, laying down the networks in the brain which determine our general behaviour like the level of aggression or lack of it, our sociability or individualism, our adventurousness or timidity -characteristics which get fully expressed under the hormonal influence of puberty. Dorner believes that each of these centres can be independently upset at each stage of development. Indeed, we’ve seen how at the first stage – the development of primary sexual characteristics – genetically female foetuses exposed to an abnormal level of male hormone may develop male-like organs. The development of the mating centre, the hypothalamus, Dorner argues, can also be upset; in a male, the lower the concentration of androgens, or male hormones, the greater the likelihood that the eventual child will have homosexual tendencies. In girls, a higher level of androgens mouls the hypothalamus in a manner which will produce same-sex attraction. Finally the gender-role centres, the wiring up of the brain, and the way the functions are distributed, may follow a male pattern in the female, or a female pattern in the male, depending on the abnormal presence of male or female hormones.

The beauty of this theory is that it explains how, for instance, obviously physical males, with obviously male identities and mannerisms, may be attracted to same-sex partners; in that case, only the second stage, the development of the hypothalamus, and the mating centre, has been upset. Similarly, it explains how some boys, effeminate in looks and behaviour, may still be robustly heterosexual in their sexual preferences; their sex centres and gender-role centres have been hormonally unbalanced at a key stage of development, but during the development of the mating centre, nothing untoward occurred. In short, it explains why not all sissies are homosexuals, and not all homosexuals are sissies.

A British psychologist, Glen Wilson, the author of Love’s Mysteries, agrees with Dorner that the pre-setting of the brain before birth may sometimes be ‘inappropriate, in that the gender of the child is male and his anatomical appearance 116 is male, but for some reason or another, his brain has not received the necessary hormonal instruction that would cause it to be masculinised.’ He reminds us that we are dealing with very fine and critical amounts of testosterone, measured in thousand-millionth parts of a gram; a possible explanation of how, in non-identical twins, developing in – virtually identical – conditions in the womb, one may be homosexual and the other not. Another American scientist, Dr Milton Diamond, also comes to the same general conclusion as Dorner, but believes the development of sexual brain tissue involves four, not three, stages.

First, basic sexual patterning, e.g. aggressiveness or passivity; second, sexual identity – what sex people ascribe to themselves; thirdly, sexual object choice, which is the same as Dorner’s mating centre; and finally the control centres for the sexual equipment, including the mechanisms of orgasm. If something goes wrong during the development of each or any of these stages, they will eventually be ‘out of phase’ with each other. So a man may be assertive and aggressive – typically male – yet have a homosexual choice of sexual object; he may have effeminate mannerisms, yet have a high, heterosexual drive. The brain is not sexed in one ‘big bang’.

The hormonal theory would explain why sexual deviancy is so much more common in men. Men have to go through a hormonal process to change their brains from the natural female pattern present in all of us, whatever our eventual sex, from the first weeks of our life in the womb; they have to be soaked in extra male hormone and restuctured – so in the process of reconstruction the chance of mistakes is much greater than in the female, who doesn’t need any reconstruction of her brain.

Es sprechen aus meiner Sicht viele Ergebnisse dafür. ich hatte hier einmal eine Zusammenfassung dazu aus einem Artikel besprochen:

• Diethylstilbestrol (DES) in der Schwangerschaft: a synthetic estrogen that masculinizes and defeminizes brains and behavior in female rodents, have been found to show higher rates of homosexual imagery or homo sexuality than controls, but no masculine gender identity. Effects of exogenous hormones on male behavior and interests are less clear and often conflicting
• phenobarbital- and phenytoin in der Schwangerschaft: , it was found that the individuals as a group did not differ with respect to gender role behavior, but that higher numbers of prenatally exposed subjects reported current or past gender variant behavior and/or gender dysphoria. Gender dysphoria is the distress resulting from conflicting gender identity and gender of assignment. In a group of 147 subjects, there were also 3 transsexuals. This is a remarkably high rate given the rarity of transsexualism
• Congenital adrenal hyperplasia (CAH): These women, who are born with more or less virilized external genitalia, are generally treated early in life to normalize hormone levels and often undergo surgery to feminize their genitalia. Girls with CAH generally show increased male-typical play behavior. Masculine gender role behavior also appears to be common in women with CAH across the lifespan. In women with CAH, a doseresponse correlation has been found; with the more seriously affected “salt-losing” women showing more masculine behavior than the less affected “simple-virilizing” women. In contrast, women with CAH, who were raised as females, mostly have feminine gender identities. However, these women show a less strong female identification, elevated levels of gender discomfort, and even gender dysphoria (∼5%) than non-DSD women.
• Gender development and 5a-reductase-2 deficiency (5a-RD-2) and 17b- hydroxysteroid dehydrogenase-3 deficiency (17b-HSD-3): Children with 5α-RD-2 have an enzyme defect that prenatally blocks the conversion of testosterone into dihydrotestosterone. Consequently they are born with external genitals that are female in appearance. They are usually raised as girls and seem to have a female gender identity, but, if the condition is not discovered in childhood, these children develop male sex characteristics in puberty: growth of their “clitoris” and scrotum, lowering of the voice, beard growth, masculine muscle development, and masculine body fat distribution. After puberty, many of these youngsters start living as males and develop a sexual attraction toward females
• Gender development and CAIS/PAIS: Individuals with complete androgen insensitivity syndrome (CAIS), who are raised as girls, are described as very feminine in their gender role behavior, although there may be more variability in their behavior than has long been assumed. They have a female gender identity and in the review by de Vries et al. (2007), none of the women with CAIS reported suffering from gender dysphoria or made a gender transition. But in the partial form of this condition, partial androgen insensitivity syndrome (PAIS), another picture emerges. In female-raised individuals, 11% were gender dysphoric or changed gender (5 of 46). In the male-raised group, this percentage was even higher, where 14% were gender dysphoric or changed gender (5 of 35).
• Gender development and ablatio penis: Der David Reimers Fall und ähnliche
• Transsexualität
  •  Post-mortem studies: Postmortem studies into the brain material of transsexuals revealed a sex reversal in volume and neuron number in the central portion of the bed nucleus of the stria terminalis and the interstitial nucleus 3 of the anterior hypothalamus in male-to-female transsexuals (MtFs) and a female-to-male (FtM) transsexual.
  • Luteinizing hormone (LH) regulation: Konnte die vermuteten Ergebnisse nicht erreichen
  • Cognitive studies: In studies examining IQ and verbal/spatial subtests, some samples of individuals with gender identity disorder (GID) show a pattern of cognitive functioning that is not in line with the natal sex. However, the results are too inconsistent to draw definite conclusions.
  • Handedness studies
  • Imaging studies: Magnetic Resonance Imaging (MRI) in untreated MtFs shows that their gray matter volumes are mostly consistent with men (their natal sex), but that the gray matter volume of the putamen was feminized. In addition, cerebral activation patterns in trans sexuals prior to treatment seem to share more features with those of the experienced gender than those of their natal sex. This was observed using Positron Emission Tomography (PET) during the processing of pheromones and using functional MRI while viewing erotic film excerpts. Finally, differences have been found within the cortical network engaged in mental rotation between MtFs (prior to as well as during hormonal treatment) and control males

Auch weitere Gehirnforschung passt gut dazu:

• Unterschiede im Gehirn von Männern und Frauen: Struktur
• Weiße und graue Gehirnzellen und Transsexualität
• Gehirn von Männern und Frauen: Unterschiede und Theorien
• Geschlechtliche Differenzierung des menschlichen Gehirns in Bezug auf geschlechtliche Identität und sexuelle Orientierung

Kurz zusammengefasst würde ich folgendes sagen:

• Tierstudien zeigen, dass dieser Prozess bei Säugetieren stattfindet. Ein so grundlegender Prozess lässt sich schwer ändern
• Wir haben nach wie vor Hormonrezeptoren im Gehirn und die Gegenden, die diese haben, weisen Geschlechterunterschiede auf
• Wie haben allgemeine Geschlechterunterschiede im Gehirn
• wir haben universelle Verhaltensgemeinsamkeiten und auch die Geschlechterrollen sind weltweit nicht so verschieden
• Transsexuelle, CAH, die Fälle wie David Reimer etc stützten diese Theorie alle, mir ist keine andere Theorie bekannt, die diese Fälle stimmig erklären kann.

Einen endgültigen Beweis würde wohl nur ein Menschenexperiment bieten, welches wir aus ethischen Gründen nicht durchführen können. Aber mit allem, was wir haben und was uns die Natur bereitstellt erscheint es mir eine sehr stimmige Theorie zu sein.

2. „Diese Unterschiede wurden auch durch unterschiedliche kulturelle Regeln ausgeformt.“

Der springende Punkt ist m.E., dass du im Grunde eine (evolutionäre) Plastizität des Gehirns nach der zugrunde liegenden Arbeitsteilung der Geschlechter und den damit verbundenen Aufgaben zugleich voraussetzt („auch“). Und verwerfen musst.

Gäbe es nämlich eine Feedback-Schleife von Arbeitsteilung und „Formatierung“ des Gehirns wäre die unter 1. behauptete Kausalität von Hormon und „Gehirnformatierung“ nach Geschlecht hinfällig.

Nur in einem sehr schlichten Modell, bei dem ein Verhalten geradezu determiniert ist. Wenn aber die Biologie einen Rahmen bereitstellt, dann kann darin eben auch ein Spielraum verbleiben. Wenn beispielsweise in Jungen eher der Wunsch geweckt wird, sich in körperlicherer Art zu beweisen, dann kann dabei ein „Rough und tumble-Play“ herauskommen, wie man es bei Jungen weltweit eher beobachtet als bei Mädchen. Ob diese sich dann vielleicht bei einem kriegerischen Indianerstamm blutig schlagen können oder müssen oder heute nur mal das Spielzeug wegnehmen oder eher mal raufen oder aggressiver kicken, dass ist dann relativ egal. Und wenn Männern im Schnitt eben eher interessiert, wie etwas funktioniert, dann wird der Steinzeitjunge (oder das Steinzeitmädchen mit viel Testosteron) eben eher das Steinzeitmädchen (mit eher viel Östrogen) einen Mechanismus erforschen, dass kann dann in dem einen Fall eine Tierfalle mit der dortigen Schlingenkonstruktion oder das Abschlagen von Feuerstein sein, im anderen eben das Spielzeugauto, dass auseinander genommen wird.

Nämlich spätestens in dem Moment, wo es keine traditionelle Arbeitsteilung mehr gibt.

Ein anderes Beispiel ist das Frauen zB Geländewagen und Männer Sportwagen sind (beliebige Zuordnung ohne tatsächlichen Bezug zu Geschlechtereigenschaften). Beide haben vier Räder und können schneller oder langsamer sein, haben ihre Stärken aber in verschiedenen Bereichen. Nur weil dann der Einsatzzweck wegfällt verändert sich aber das Auto nicht.

Die Männer haben sozusagen immer noch ein windschnittigeres Profil und sind auf Beschleunigung ausgelegt, die Frauen auf Geländegängigkeit mit dicken Stollenrädern. Demnach haben die Frauen-Geländewagen in diesem Beispiel auch weniger Probleme im Schlamm und unwegsamen Gelände und die Männer-Sportwagen wenig Probleme mit Geschwindigkeit. Umgekehrt füllen sie sich in dem extremen Gelände des anderen weniger wohl (wobei ein Porsche-Geländewagen vielleicht trotzdem einem Sportwagen aus den 50ern davonfährt). Wenn sie beide auf der Landstraße unterwegs sind mag man dann den Unterschied nicht bemerken, weil beide Autos sind.

Ebenso wenig ändert sich die Biologie plötzlich, wenn sie für verschiedene Zwecke ausgelegt ist. Wenn der Mann eine „Statusmaschine mit einem hohen Interesse an unkomplizierter Weitergabe von Genen“ ist und die Frau eine „Kinderbetreuungsmaschine mit einem Interesse daran einen Partner zu finden, der entweder sehr hochwertige Gene hat oder sie bei der Kinderbetreuung unterstützt“ (ja starke Vereinfachungen, darum geht es aber auch nicht), dann fällt diese Bauweise nicht weg, nur weil sich die Umgebung ändert. Der Sportwagen bleibt ein Sportwagen, auch wenn man ihn nicht auf der Rennstrecke fährt.

Natürlich würde Evolution zu einer Änderung führen, wenn ein anderer Selektionsdruck herrscht. Aber in der Evolution müssen dazu eben eher mal 100.000 Jahre vergehen, hingegen sind die modernen Zeiten mit 70 Jahren oder sogar weniger vollkommen egal.

Damit müssen wir zwangsläufig wir zum Ausgang deines Beitrags – dann sind wir wieder hier: „Diese (Anm.: die Geschlechterunterschiede) haben teilweise genetische, aber insbesondere auch hormonelle Grundlagen.“

Und da sich mir irgendwie nicht erschließt, wie man *hormonelle* Differenzen nach Geschlecht anders als durch *genetische* Differenzen nach Geschlecht erklären will, wären wir also wieder bei den Genen.

Ich habe dazu hier etwas geschrieben:

Ein wesentliches Element im Veständnis der Evolution ist, dass wir nicht gebaut werden, sondern wachsen. Aus der befruchten Eizelle heraus entwickelt sich durch beständiges Wachstum der Mensch, der dabei die ganze Zeit lebensfähig (wenn auch teilweise an ein Lebenserhaltungssystem angeschlossen) bleiben muss. Die Gene erhalten also keinen Scan des Körpers, der quasi schichtweise den Aufbau des Körpers enthält und bei dem man bei den Füßen anfangen kann um dann bis zu dem Kopf weiterzubauen, sondern Wachstumsanweisungen, die schließlich zum fertigen Produkt führen.

Dabei ist ein weiteres Element, dass wir Steuergene (“Hox-Gene“) haben, die teilweise in einer Art Baukastensystem weitere Elemente auswählen können. Das bedeutet, dass wir beispielsweise für das Wachsen eines weiteren Fingers an einer Hand keinen kompletten Bauplan für den sechsten Finger benötigen, sondern nur einen Wachstumsplan, der etwas vereinfacht besagt “Spalte dich im Wachstum nicht 5 mal, sondern 6 mal ab und benutze dann den bei allen 6 Abspaltungen den Bauplan für das Modul “Finger”. Über weitere Abspaltungsregelungen in den Hoxgenen einen Ebene tiefer kann man dann Wachstumsregeln für diese Finger festlegen. Eine Mutation hin zu einem sechsten Finger muss daher gar nicht so groß sein, sie muss “nur” den Stellwert betreffen. (…)

Diese Steuerung kann ebenfalls sehr effektiv für Geschlechterunterschiede genutzt werden. Geht man davon aus, dass Geschlechtsunterschiede für Tiere bedeutsam sein konnten, weil die Gene die in einem männlichen bzw. weiblichen Körper landeten sich besser fortpflanzen konnten, wenn sie den Körper auf Fortpflanzung in einem männlichen oder weiblichen Körper optimierten, dann ist dabei eine Steuerung über die Hox-Gene ein sehr günstiger Weg Ein Befehl der vorsieht “wenn in einem weiblichen Körper, dann Bauplan X, wenn in einem männlichen Körper, dann Bauplan Y” kann hier eine vorteilhafte Anpassung bedeuten, die optimal an die Geschlechterrolle angepasstes Wachsen ermöglicht.

Da wir aber keinen fertigen Bauplan, sondern einen Wachsplan haben, benötigen wir Ausführungsanweisungen, die dem wachsenden Körper mitteilen, welchen Weg er nehmen soll. Bei einer Bauweise, die ohne Ausführungsanweisung auskommen kann, müßte zunächst der Bauplan komplett umgeschrieben werden, bis er nur noch eine Anweisung für Mann oder Frau enthält. Ein solches Umschreiben ist schwierig, weil es einmal die Geschlechter sehr weit auseinander driften läßt, einen kompletten doppelten Satz erfordert und der Umschreibemechanismus auch erst durch Evolution entstehen muss. Das Botenstoffsystem hingegen erlaubt eine wesentlich flexiblere Umsetzung.

Hormone können dabei genau diese Funktion übernehmen. Da Testosteron üblicherweise über die Hoden im weitaus höheren Maße im männlichen Körper vorhanden ist und Östrogene über die Eierstöcke im weitaus höheren Maße im weiblichen Körper vorhanden sind, sind diese für einen Einsatz als Botenstoffe prädestiniert. (hier zwei Studien als Beispiel für Hoxgene und Hormone EinsZwei)

Natürlich würde der Körper dann “Meßstationen” brauchen, die den jeweiligen Hormongehalt messen und den erreichten Wert weitergeben. Dies ist über Hormonrezeptoren der Fall. Gerade an Stellen, die einen Geschlechterunterschied aufweisen finden sich am Körper Hormonrezeptoren, die diese Werte ablesen.

Damit sind auch “schleichende Übergänge” möglich. Ein Hox-Gen, dass je nach der Höhe des angezeigten Wertes einen Wachs- oder Entwicklungsbefehl in eine bestimme Richtung gibt und das Wachstum oder die Entwicklung soviele Wachszyklen oder Entwicklungsschritt anhälten läßt, wie der Wert betragen hat (sehr vereinfacht ausgedrückt), kann dann (ggfs unter Aktivierung weiterer Hox-Gene im Laufe des Wachstums und unter Berücksichtigung der Art des Wachstums) bestimmte Bauweisen des fertigen Wesens zur Folge haben. Beispielsweise könnte bei Vorliegen eines gewissen Hormonstandes in dem Bereich, der räumliches Denken ermöglicht, dass Programm “Bilde vernetzte Gehirnzellen” bei hohem Testosteronstand häufiger abgerufen werden, wobei die Bildung der Zellen und deren Vernetzung dann nach anderen Steuerungsmechanismen erfolgt. Im weiteren Wachsen können diese “Gehirnzellen für räumliches Denken dann unter dem Einfluss vom postnatalen Testosteron und nach einem Anforderungsplan bei Training weiter ausgebaut werden.

Möglich ist auch, dass diese Steuerung nicht kontinuierlich erfolgt, sondern ab einem bestimmten Plan ein ganz anderes Wachstumsprogramm angesteuert wird. “Wenn der Testosteronwert X überschreitet, dann aktiviere Unter-Hoxgen 1, wenn dies nicht der Fall ist, dann aktivere Hoxgen 2″ wäre zB eine einfache Steuerung. Diese würde sich zB bei Attraktivitätsmerkmalen anbieten, da diese nicht schleichend, sondern je nach Geschlecht benötigt werden.

Der Unterschied wäre dann wie folgt: Männer und Frauen haben die gleichen Gene, mit Abzug des Y-Chromosoms, welches der Mann zusätzlich hat. Welche Gene aber ausgeführt werden kann am Hormonstand liegen. Der Hormonstand kann dabei sowohl über den Fötus selbst, die Mutter oder extern bereit gestellt werden. Demnach kann es durchaus einen Unterschied zwischen den Genen und den Hormonen geben.

Schönen Gruß und nix für ungut, crumar

Eh klar, ich freue mich immer über Kritik, wenn sie sachlich ist.