SRY (Sex-determining region Y) und Geschlechterunterschiede

Auf dem Y-Chromosom findet sich eine besondere Genregion, die sich wesentlich auf das Geschlecht auswirkt, die „Sex determinierende Region Y, oder kurz SRY.

Die Wikipedia dazu:

Die Sex determining region of Y-Gen (SRY), kurz als SRY-Gen bekannt, kodiert einen Transkriptionsfaktor – den Hoden-determinierenden Faktor (TDF für engl. Testis-determining factor) –, der zur (HMG)-Box-Proteinfamilie von DNA-Bindungsproteinen gehört. Das SRY-Gen wird neben anderen Genen zur Geschlechtsdetermination beim Menschen und anderen Säugetieren verwendet. Die meisten Säugetiere besitzen zu diesem Zweck ein weiteres Gen, UBE1. SRY liegt im Normalfall auf dem kurzen Arm des Y-Chromosom des Menschen. Entsprechend haben Menschen, die dieses Chromosom mit dem entsprechenden Gen besitzen, im Normalfall einen männlichen Phänotypus. Dabei ist es unerheblich, wie viele Kopien des X-Chromosoms vorliegen, auch Menschen mit einem multiplen X-Chromosom (Klinefelter-Syndrom) haben diesen. Das durch das Gen kodierte Protein Hoden-determinierender Faktor steuert die weitere Entwicklung zum männlichen Geschlecht. In seltenen Fällen kann das SRY-Gen auf dem Y-Chromosom fehlen oder durch Mutationen inaktiviert sein, wodurch Menschen mit diesem fehlerhaften Chromosom sich zu sterilen XY-Frauen entwickeln. Außerdem ist es möglich, dass das Gen durch Translokation auf das X-Chromosom gelangt, wodurch auch bei einem XX-Satz sterile männliche Individuen entstehen (XX-Mann).

Eine Kurzdarstellung des Vorganges findet sich auch in der englischen Wikipedia

During gestation, the cells of the primordial gonad that lie along the urogenital ridge are in a bipotential state, meaning they possess the ability to become either male cells (Sertoli and Leydig cells) or female cells (follicle cells and Theca cells). SRY initiates testis differentiation by activating male-specific transcription factors that allow these bipotential cells to differentiate and proliferate. SRY accomplishes this by upregulating SOX9, a transcription factor with a DNA-binding site very similar to SRY’s. SOX9 in turn upregulates fibroblast growth factor 9 (Fgf9), which is necessary for proper Sertoli cell differentiation. Fgf9 then feeds back and upregulates SOX9. SOX9 can also upregulate itself by binding to its own enhancer region (positive feedback loop). Once proper SOX9 levels are reached, the bipotential cells of the gonad begin to differentiate into Sertoli cells. Additionally, cells expressing SRY will continue to proliferate to form the primordial testis. While this constitutes the basic series of events, this brief review should be taken with caution since there are many more factors that influence sex differentiation.

Es scheint auch direkte Auswirkungen dieser Gene auf das Gehirn zu geben:

Sexual differentiation of the brain is thought to be regulated by hormonal signals from the developing male gonad. However, more-recent experimental and clinical data throw some doubt on the general validity of the „classical“ steroid hypothesis and suggest that additional intervening factors or mechanisms need to be considered. In particular, it is now envisaged that neurons are capable of acquiring sex-specific properties independently of their hormonal environment. Here we show that two Y-chromosomal genes involved in sex determination of the gonad, SRY and ZFY, are transcribed in hypothalamus, and frontal and temporal cortex of the adult male human brain. These genes are candidates for male-specific transcriptional regulators that could confer upon human brain cells the potential for hormone-independent realization and maintenance of genetic sex.

Quelle: The Y-chromosomal genes SRY and ZFY are transcribed in adult human brain.

Neben dem hormonellen System werden also anscheinend einige weitere Unterschiede direkt über die Gene bewirkt.

Eine weitere Studie dazu:

The central dogma of mammalian brain sexual differentiation has contended that sex steroids of gonadal origin organize the neural circuits of the developing brain [1]. Recent evidence has begun to challenge this idea and has suggested that, independent of the masculinizing effects of gonadal secretions, XY and XX brain cells have different patterns of gene expression that influence their differentiation and function [2]. We have previously shown that specific differences in gene expression exist between male and female developing brains and that these differences precede the influences of gonadal hormones [3]. Here we demonstrate that the Y chromosome-linked, male-determining gene Sry is specifically expressed in the substantia nigra of the adult male rodent in tyrosine hydroxylase-expressing neurons. Furthermore, using antisense oligodeoxynucleotides, we show that Sry downregulation in the substantia nigra causes a statistically significant decrease in tyrosine hydroxylase expression with no overall effect on neuronal numbers and that this decrease leads to motor deficits in male rats. Our studies suggest that Sry directly affects the biochemical properties of the dopaminergic neurons of the nigrostriatal system and the specific motor behaviors they control. These results demonstrate a direct male-specific effect on the brain by a gene encoded only in the male genome, without any mediation by gonadal hormones.

Quelle: Direct Regulation of Adult Brain Function by the Male-Specific Factor SRY

Und eine weitere Studie:

Biological differences between men and women contribute to many sex-specific illnesses and disorders. Historically, it was argued that such differences were largely, if not exclusively, due to gonadal hormone secretions. However, emerging research has shown that some differences are mediated by mechanisms other than the action of these hormone secretions and in particular by products of genes located on the X and Y chromosomes, which we refer to as direct genetic effects. This paper reviews the evidence for direct genetic effects in behavioral and brain sex differences. We highlight the `four core genotypes‘ model and sex differences in the midbrain dopaminergic system, specifically focusing on the role of Sry. We also discuss novel research being done on unique populations including people attracted to the same sex and people with a cross-gender identity. As science continues to advance our understanding of biological sex differences, a new field is emerging that is aimed at better addressing the needs of both sexes: gender-based biology and medicine. Ultimately, the study of the biological basis for sex differences will improve healthcare for both men and women.

Quelle: The Genetics of Sex Differences in Brain and Behavior

In dieser Studie wird auch zuerst der klassische Weg der Begründung von Geschlechterunterschieden durch Hormone dargestellt:

Sexual development in mammals can be divided into two main components: sex determination and sex differentiation [208]. `Sex determination‘ is the process by which the bipotential gonad develops into either a testis or an ovary, which depends exclusively on genetics. `Sex differentiation‘ is the development of other internal reproductive structures, the external genitalia, and non-gonadal sex differences. Unlike sex determination, sex differentiation is driven by gonadal hormones. It was widely believed that sex differences that emerged after sex determination were largely due to the actions of gonadal hormones. Examples of this pervasive view include writings from Lillie in 1939 (“[T]he mechanism of sex differentiation is taken over by extracellular agents, the male and female hormones.”

Soweit so klar. Auch hier werden aber direkte genetische Effekte benannt:

Recently, it was found that gonadal hormones might not be the sole contributor to male- and female-typical development. Genes encoded on the sex chromosomes that directly act on the brain to influence neural developmental and sex-specific behaviors have been identified—an example of what we describe as direct genetic effects [215; 216]. When we use this term, we refer to effects arising from the expression of X and Y genes within non-gonadal cells that result in sex differences in the functions of those cells or target cells. Such direct genetic actions are wide-ranging and can include effects of locally produced hormones or other non-hormonal messenger molecules. For example, sex differences arising in the brain from differential paracrine secretion of neurosteroids would be considered a direct genetic effect. The commonality among these actions is that they are not dependent on mediation by hormones secreted by the gonads. In many cases, the identity of the messenger molecules have yet to be identified. This review will now focus on examples in which sex differences in behaviors are unlikely to be influenced by only the action of gonadal hormonal secretions and may in fact be due to direct genetic effects.

Es sollen beispielsweise die folgenden drei Gebiete direkt durch die Gene beeinflusst sein:

5.1.2 Lateral septum

One clear example of the role of sex-chromosome genes in brain phenotypes can be found in the lateral septum. The lateral septum is part of the limbic system and is involved in stress-related behaviors. This nucleus is denser in male brains compared to female brains. However, it was found that the vasopressin fiber density was greater in the lateral septum of XY−Sry and XY− mice compared to XX and XXSry mice [215]. In addition, an examination of vasopressin fiber densities in animals with the same sex chromosome complement indicated a role for the action of gonadal steroid hormones. No interaction was observed between gonadal sex and sex chromosomes [216].

5.1.3 Addiction

On average, women use addictive drugs at lower levels than men, but women become addicted to drugs more rapidly than men [248]. Based on the FCG model, Quinn et al. showed that this difference could be attributed to the differences in the complement of the sex chromosomes and not to the gonadal secretions and/or the expression of the Sry gene. XX mice developed habitual behavior more rapidly than the XY animals independent of their gonadal phenotype and even after gonadectomy. This implies that neither gonadal sex nor circulating steroid hormones exert major effects on the development of habit-driven behavior in mice [182].

5.1.4 Aggression

Males typically exhibit more aggressive behaviors compared to females [249; 250; 251]. Recent reports have shown that aggression latencies are strongly influenced by the simultaneous action of gonadal hormones and sex chromosomes. Using the four core genotypes model, it was found that a significant interaction exists between the two variables. In this model, the XX females appeared to be slower at displaying aggressive behavior on their first encounter with an intruder compared to animals in all other groups [215].

Hier könnten also bestimmten Unterschiede direkt über Gene vorliegen. Möglicherweise sind hier solche Unterschiede wie etwa die Fight and Flight Reaktion von Männern gegenüber Tend and Befriend bei Frauen als Stressreaktionen in dem Bereich geregelt.

Es spricht damit einiges dafür, dass einige Unterschiede zwischen den Geschlechtern nicht nur über die Hormone geschehen, sondern „direkter“ über die Gene.

26 Gedanken zu “SRY (Sex-determining region Y) und Geschlechterunterschiede

  1. FRAGE?
    Ist es denkbar, dass der direkte Geneinfluss auf geschlechtliche Ausprägung noch weiter gedacht werden muss. Da der Mensch einen diploiden Chromosomensatz hat, aber nur eines im wesentlichen wirksam ist, mit der Folge, dass Variationen ausgeglichen werden.
    Anders sähe es bei den Geschlechtschromosomen aus. Variation auf dem X Chromosom (ich weise hier kurz darauf hin, dass das X Chromosom kein alleiniger Besitzstand des Weiblichen ist, nur weil es doppelt vorkommt), setzt sich bei einem männlichen Chromosomensatz das X Chromosom mit seinen Varianten durch. Und zwar im „Guten“ wie im „nicht so Guten“.
    Das männliche hätte dann mit dem Y Chromosom ein erweitertes Chromosomenspektrum mit der Gefahr, das die ein oder andere Variation eventuell weniger gut angepasst ist (selbst wenn auf Y nur SRY kodiert wäre).Wobei es dann immer auch auf die soziale Umwelt ankommt, in wie weit sie in der Lage oder willens ist, menschliche Varianten konstruktiv zu integrieren.

    • @joe

      Gene für geschlechtliche Unterschiede können ganz allgemein im Erbgut liegen und dann je nach Geschlecht anders ausgeführt werden, dann aber wohl häufig mit einer hormonellen Steuerung:
      Dazu hatte ich hier was:
      https://allesevolution.wordpress.com/2011/09/24/wachstum-hoxgene-und-hormonelle-steuerung/

      Zudem erlaubt auch Imprinting eine Anpassung der Gene an bestimmte Geschlechterunterschiede:
      https://allesevolution.wordpress.com/2011/11/25/turner-syndrom-und-imprinting/

      Weil bei einem Mann klar ist, dass das mütterliche X-Chromosom verwertet wird (Vom Mann kommt ja das Y-Chromosom) kann dieses zB für Männer optimiert werden, weil bei einem X-Chromosom von Seiten des Mannes klar ist, dass es in einem weiblichen Körper landet, kann auf diesen hin optimiert werden

      Meintest du so etwas in der Art?

    • Es gibt keine „direkte“ Genwirkung. Genwirkung ist immer mittelbar…das Genprodukt kann die Aktivität anderer Gene beeinflussen…oder die Bildung, Sekretion und/oder Wirkung an Mediator- oder Zielorganen von Zytokinen, Wachstumsfaktoren oder Hormonen initiieren, beenden, modulieren…

      In den angebenen Artikeln habe ich (bei zugegebenrmaßen oberflächlicher Durchsicht) keinen Hinweis darauf gefunden, dass die genannten Geneffekte zwangsläufig hormonunabhängig funktionieren?!

  2. Das bedeutet dann ja man kann mit Hormongabe/modulation das Verhalten eines Geschlechts nicht „umpolen“, sondern nur mehr oder weniger gut „fälschen“.

    Mann kann keine Frau total auf Mann dopen und keinen Mann total auf Frau, selbst wenn man es ab Geburt täte?

    Das provoziert doch nur Sozialkonstruktivisten, die aus persönlichen Motiven die biologische Grundlage des Menschs, ihre eigene biologische Grundlage, negieren.

    Viel interessanter finde ich warum sie es tun, was sie daraus für einen Nutzen ziehen.

    Weil sie ein gespaltenes, problematisches, hasserfülltes (Selbsthass?) Verhältnis zu ihrer eigenen Biologie natürlich immer in Relation zu anderen biologischen Gruppen haben?

    • @Borat

      „Mann kann keine Frau total auf Mann dopen und keinen Mann total auf Frau, selbst wenn man es ab Geburt täte?“

      Es ist eben die Frage, wie stark solche genetischen Effekte gegenüber dem hormonellen sind. Sind sie nicht so stark, dann nehmen wir eine solche Fall zB wenn dadurch Fight or Flight betroffen wäre (was auch nur eine Vermutung meinerseits ist) als eher durchsetzungskräftig, deswegen aber nicht unbedingt komplett unweiblich war, es könnte sich also dieses Verhalten im Rahmen der Schwankungen halten.

      CAIS-Frauen, die funktionsuntüchtige Androgenrezeptoren haben, haben einen weiblichen Phänotyp und ein sehr weibliches Verhalten. Sie wären insofern gute „Forschungsobjekte“. Dort müssten sich dann ja die „unhormonellen“ Unterschiede zeigen, die nur auf den Genen beruhen und es könnte vielleicht einiges erklären, was bei den Betroffenen ansonsten abweicht. ich hatte schon mal kurz gestern dazu gesucht, aber noch nichts wirklich gutes gefunden.

      • *Es ist eben die Frage, wie stark solche genetischen Effekte gegenüber dem hormonellen sind.*

        Die hormonellen sind ja letztendlich auch genetisch bedingt, doch erlauben diese eine schnellere und größere Anpassung im Verlauf des Lebens, das ist wohl der Grund für diese „Aufspaltung“.

        Offensichtlich ist ein Verlauf des hormonellen Profils über das Leben, am auffälligsten bei der Frau.
        Auch die Anpassung des Hormonprofils an Lebenssituationen, Schwangerschaft, Menopause bei Frau, bei Männern verschiedene Lebenssituationen mit starker korperlicher/ psychischer Herausforderung/Belastung.

        Darüber kann man sich Gedanken machen, auch Forschen, doch ich habe immer das Gefühl Sozialkonstruktivisten wollen das instrumentalisieren um die für sie unlösbaren Fragen: „Warum fühle ich weniger Selbstwert? Warum bin ich unzufrieden?“ zwar nicht zu beantworten aber bei einer ähnlich belasteten Anhängerschaft daraus Profit zu schlagen.

        • @ christian

          Auf die Nichtgeschlechtshormon-Genprodukte, die die geschlechtliche Prägung mitzuverantworten haben, kann man – theoretisch – auch manipulierend einwirken.

        • @ christian

          Die Umsetzung genetischer Information in morphologische oder funktionelle Phänomene ist ein sehr komplexer Vorgang.

          Zumeist handelt es sich um multifaktorielle, polygene Prozesse, die unterschiedlichsten modulierenden, rückkoppelnden und interferrierenden Faktoren auf ihrem Weg vom Gen über die Signalkaskaden bis hin zum Phänomen ausgesetzt sind.

          Eine einfache pharmakologische Manipulation ist ja schon bei vergleichsweise simplen Gen-Phänomen-Beziehungen sowohl in Bezug auf reproduzierbare Wirkstärke als auch auf Selektivität des Manipulationseffekts eher eine unsichere Angelegenheit.

          Ich halte die gezielte und grundlegende Manipulation des Geschlechts nach Implantation für postnatal unmöglich, pränatal höchst eingeschränkt möglich.

          Das schließt eine Unzahl von Manipulationsmöglichkeiten auf molekulargenetischer oder hormoneller/zytokinetischer Ebene natürlich nicht aus.

          Das grundsätzliche Dilemma bleibt die de facto Determinierung des Menschen in all seinen Lebensformen ab der Geburt.

          Wir hängen einem realitätswidrigen Menschenbild an, das in desaströser Weise unsere gesellschaftlichen Entscheidungsprozesse (und auch große Teile der MännerFrauen-Diskussion) korrumpiert.

          Wir verheben uns dabei, unsere biologische Determinierung zu leugnen oder überwinden zu wollen, statt unseren Frieden mit ihr zu machen.

      • @ christian

        „CAIS-Frauen, die funktionsuntüchtige Androgenrezeptoren haben, haben einen weiblichen Phänotyp und ein sehr weibliches Verhalten. Sie wären insofern gute “Forschungsobjekte”. Dort müssten sich dann ja die “unhormonellen” Unterschiede zeigen, die nur auf den Genen beruhen und es könnte vielleicht einiges erklären, was bei den Betroffenen ansonsten abweicht. ich hatte schon mal kurz gestern dazu gesucht, aber noch nichts wirklich gutes gefunden.“

        Das wäre nur ein Modell, wenn solche Frauen Maskulinisierungsphänomene aufweisen würden.

        Was soll ansonsten das Modell über geschlechtshormonunabhängige Geschlechterprägung aussagen. Die Östrogene funktionieren doch?!

        • @Ratloser

          „Das wäre nur ein Modell, wenn solche Frauen Maskulinisierungsphänomene aufweisen würden.“

          Eben, genau das würde mich eben interessieren. Es wäre ja bei „direkten“ Effekten der Gene, die unabhängig von Testosteron auftreten durchaus denkbar, da diese von CAIS nicht betroffen wären

          • @Ratloser

            Interessant, danke.

            Self-perceived femininity and masculinity. Women with CAIS overwhelmingly reported a high degree of femininity along with a low degree of masculinity throughout development. Mean femininity rating (not feminine = 1 to highly feminine = 5) for subjects during childhood was 4.4 (range, 2–5), during adolescence was 4.2 (range, 3–5) and during adulthood was 4.6 (range, 4–5). Mean masculinity rating (not masculine = 1 to highly masculine = 5) for subjects during childhood was 1.4 (range, 1–4), during adolescence was 1.4 (range, 1–3), and during adulthood was 1.1 (range, 1–2).

            Sexual orientation. A large majority of CAIS women reported female heterosexual orientation in terms of sexual attraction, fantasies, and experience during both adolescence (100%) and adulthood (93%). The one participant who reported homosexual attraction, fantasies, and experiences indicated that a lesbian orientation applied only to her adulthood. Clearly, in this case the development of female homosexuality was not associated with androgen exposure.

            und

            The vast majority of participants (81% of the 11 who responded) did not approve of rearing intersex children according to a third gender.

            und

            ibido and ability to experience orgasms were not a problem for the CAIS women in this study. This illustrates that although androgens may contribute to libido and orgasmic potential in non-CAIS women (33, 34, 35), libido and orgasm can be experienced by women who exhibit complete end-organ insensitivity to androgens. Furthermore, there were no differences in self-reported libido based on compliance with estrogen therapy. Vaginal lubrication is another characteristic of sexual functioning thought to be related to estrogen levels. No participant reported difficulty with vaginal lubrication on the written questionnaire or during the physical examination.

            Fand ich insb. interessant.

        • @christian

          *Eben, genau das würde mich eben interessieren. Es wäre ja bei “direkten” Effekten der Gene, die unabhängig von Testosteron auftreten durchaus denkbar, da diese von CAIS nicht betroffen wären*

          Vielleicht kommen mit CAIS evtl. noch „Komorbiditäten“, andere Einflüsse?

          Mit allen Unsicherheiten könnte man an der Körpergröße die Gewichtung von Genetik und Hormonen festmachen:

          (von http://www.secondtype.info/ais.htm)

          CIS Frau: 171.5cm
          Frau: 163.5cm
          Mann: 174.5cm

          Also ca. 73% der Körpergröße ohne Androgeneinfluss, durch XY Gene.

        • @ borat

          Es gibt keine Differenzierung zwischen „genetischen“ und „hormonellen“ Einflüssen, sondern lediglich eine Differenzierung zwischen geschlechtshormon- und nicht geschlechtshormonabhängigen Einflüssen…wo diese nicht geschlechtshormonabhängigen Einflüsse genetisch verankert sind (auf dem y-Chromosom oder woanders) oder ob zB das fehlende zweite x-Chromosom nicht zu einer Hemmung des Wachstums führt, ist nach Lage der Dinge unklar.

          Nochmal: die geschlechtshormonabhängigen Prägefaktoren sind nur eine spezielle Form genetischer Determinierung. Keine Gen-uanabhängige. Umgekehrt gibt es keine „unvermittelte“, „direkte“ Genwirkung.

        • @ratloser

          *Nochmal: die geschlechtshormonabhängigen Prägefaktoren sind nur eine spezielle Form genetischer Determinierung.*

          Sicher, geht es aber nicht um die Phatasie an die sich Gernerist.I.nnen klammern, dass den Frauen ja nur ein Paar Hormone fehlen und schon ist alles prima? Eigentlich sind wir doch alle gleich?

          Gene sind halt so schwer zu Ändern, aber Hormone und -Suppressiva gibts in Pillenform.

        • @ borat

          Solange F.´s kein Problem mit der infantilen Spaltung haben, dass einerseits nur ein paar Hormone der einzige Unterschied zwischen Männern und Frauen und Aliens sein sollen und andererseits nur ein paar Hormone angeblich das eine Geschlecht zum determiniert schlechten, unsanften, bösen machen, erübrigen sich eigentlich alle rationalen Betrachtungen des Geschlechterdingens.

    • @ borat

      Es gibt Untersuchungen an ehemals (?) männlichen Transsexuellen, dass nach Hormontherapie die Gehirne noch genauso maskulinisert sind, wie vorher.

      Der Affekt ändert sich durch postnatale Geschlechtshormonschwankungen eindeutig. Aber die Grundprägung ist irreversibel. Die emotionale Labilität infolge starker Geschlechtshormonumstellungen (egal welcher Art und welcher Intention) spricht dafür, dass das System auf willkürliche Manipulation von außen nicht mit Anpassung sondern Störung reagiert.

      Der Sozialkonstruktivismus ist die Alchemie der Ideologien des 19. und 20. Jahrhunderts..egal ob sie braun, rot oder grün daher kamen…kommen.

          • @Ratloser

            Ah, danke:

            Gender dysphoria is suggested to be a consequence of sex atypical cerebral differentiation. We tested this hypothesis in a magnetic resonance study of voxel-based morphometry and structural volumetry in 48 heterosexual men (HeM) and women (HeW) and 24 gynephillic male to female transsexuals (MtF-TR). Specific interest was paid to gray matter (GM) and white matter (WM) fraction, hemispheric asymmetry, and volumes of the hippocampus, thalamus, caudate, and putamen. Like HeM, MtF-TR displayed larger GM volumes than HeW in the cerebellum and lingual gyrus and smaller GM and WM volumes in the precentral gyrus. Both male groups had smaller hippocampal volumes than HeW. As in HeM, but not HeW, the right cerebral hemisphere and thalamus volume was in MtF-TR lager than the left. None of these measures differed between HeM and MtF-TR. MtF-TR displayed also singular features and differed from both control groups by having reduced thalamus and putamen volumes and elevated GM volumes in the right insular and inferior frontal cortex and an area covering the right angular gyrus.The present data do not support the notion that brains of MtF-TR are feminized. The observed changes in MtF-TR bring attention to the networks inferred in processing of body perception.

            Die von mir zitieren Studien gingen ja in eine andere Richtung. Scheint also irgendwie unklar zu sein.

            Hier weitere:
            http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21195418

            Abstract
            BACKGROUND:
            Diffusion tensor imaging (DTI) has been shown to be sensitive in detecting white matter differences between sexes. Before cross-sex hormone treatment female to male transsexuals (FtM) differ from females but not from males in several brain fibers. The purpose of this paper is to investigate whether white matter patterns in male to female (MtF) transsexuals before commencing cross-sex hormone treatment are also more similar to those of their biological sex or whether they are more similar to those of their gender identity.
            METHOD:
            DTI was performed in 18 MtF transsexuals and 19 male and 19 female controls scanned with a 3 T Trio Tim Magneton. Fractional anisotropy (FA) was performed on white matter of the whole brain, which was spatially analyzed using Tract-Based Spatial Statistics.
            RESULTS:
            MtF transsexuals differed from both male and female controls bilaterally in the superior longitudinal fasciculus, the right anterior cingulum, the right forceps minor, and the right corticospinal tract.
            CONCLUSIONS:
            Our results show that the white matter microstructure pattern in untreated MtF transsexuals falls halfway between the pattern of male and female controls. The nature of these differences suggests that some fasciculi do not complete the masculinization process in MtF transsexuals during brain development.

            und:
            http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19341803

            Gender identity-one’s sense of being a man or a woman-is a fundamental perception experienced by all individuals that extends beyond biological sex. Yet, what contributes to our sense of gender remains uncertain. Since individuals who identify as transsexual report strong feelings of being the opposite sex and a belief that their sexual characteristics do not reflect their true gender, they constitute an invaluable model to understand the biological underpinnings of gender identity. We analyzed MRI data of 24 male-to-female (MTF) transsexuals not yet treated with cross-sex hormones in order to determine whether gray matter volumes in MTF transsexuals more closely resemble people who share their biological sex (30 control men), or people who share their gender identity (30 control women). Results revealed that regional gray matter variation in MTF transsexuals is more similar to the pattern found in men than in women. However, MTF transsexuals show a significantly larger volume of regional gray matter in the right putamen compared to men. These findings provide new evidence that transsexualism is associated with distinct cerebral pattern, which supports the assumption that brain anatomy plays a role in gender identity.

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