Homosexualität und Epigenetik

Leser Peter weist auf einen interessanten Artikel zu Homosexualität und Epigenetik hin:

Aus dem Abstract der dort zitierten Studie „Homosexuality as a Consequence of Epigenetically Canalized Sexual Development

Male and female homosexuality have substantial prevalence in humans. Pedigree and twin studies indicate that homosexuality has substantial heritability in both sexes, yet concordance between identical twins is low and molecular studies have failed to find associated DNA markers. This paradoxical pattern calls for an explanation. We use published data on fetal androgen signaling and gene regulation via nongenetic changes in DNA packaging (epigenetics) to develop a new model for homosexuality. It is well established that fetal androgen signaling strongly influences sexual development. We show that an unappreciated feature of this process is reduced androgen sensitivity in XX fetuses and enhanced sensitivity in XY fetuses, and that this difference is most feasibly caused by numerous sex-specific epigenetic modifications (“epi-marks”) originating in embryonic stem cells. These epi-marks buffer XX fetuses from masculinization due to excess fetal androgen exposure and similarly buffer XY fetuses from androgen underexposure. Extant data indicates that individual epi-marks influence some but not other sexually dimorphic traits, vary in strength across individuals, and are produced during ontogeny and erased between generations. Those that escape erasure will steer development of the sexual phenotypes they influence in a gonad-discordant direction in opposite sex offspring, mosaically feminizing XY offspring and masculinizing XX offspring. Such sex-specific epi-marks are sexually antagonistic (SA-epi-marks) because they canalize sexual development in the parent that produced them, but contribute to gonad-trait discordances in opposite-sex offspring when unerased. In this model, homosexuality occurs when stronger-than-average SA-epi-marks (influencing sexual preference) from an opposite-sex parent escape erasure and are then paired with a weaker-thanaverage de novo sex-specific epi-marks produced in opposite-sex offspring. Our model predicts that homosexuality is part of a wider phenomenon in which recently evolved androgen-influenced traits commonly display gonad-trait discordances at substantial frequency, and that the molecular feature underlying most homosexuality is not DNA polymorphism(s), but epi-marks that evolved to canalize sexual dimorphic development that sometimes carryover across generations and contribute to gonadtrait discordances in opposite-sex descendants.

Im Artikel heißt es dazu:

Frühere Studien hatten bereits gezeigt, dass homosexuelle Neigungen in manchen Familien verstärkt vorkommen. Deshalb nahm man lange an, dass es so etwas wie ein „Homosexuellen-Gen“ gibt, das vererbt werden kann. Die Suche nach einer entsprechenden Erbanlage blieb allerdings erfolglos. Doch bereits seit einigen Jahren ist bekannt, dass die Eigenschaften eines Lebewesens nicht allein auf der Abfolge der DNA-Bausteine beruhen, sondern spezielle Kontrollsysteme das Erbgut ebenfalls maßgeblich beeinflussen. Diese sogenannten epigenetischen Faktoren basieren unter anderem auf chemischen Schalter-Molekülen (Methylgruppen), die auf der DNA sitzen und bestimmen, ob eine Erbanlage ein- oder ausgeschaltet ist. Manche dieser genetischen Regelelemente werden an Nachkommen weitergegeben, andere dagegen bei einer neuen Generation gelöscht.

Es ist erst einmal interessant, dass Homosexualität in bestimmten Familien stärker vorkommt. Das legt eine gewisse Vererbbarkeit nahe, also eine biologische Grundlage.  Hier sollen also bestimmte epigenetische Schalter vorliegen:

Die Forscher um Rice haben nun Studien aus dem Bereich der Epigenetik und Ergebnisse zu den möglichen Ursachen von Homosexualität ausgewertet und daraus ein Model zur Entstehung von Homosexualität entwickelt. Demnach liegen homosexuellen Neigungen Schaltsysteme auf Genen zugrunde, die den Fötus im Mutterleib vor den Auswirkungen natürlicher Schwankungen in der Menge des männlichen Geschlechtshormons schützen. Weibliche Föten besitzen demnach feminine epigenetische Schalter, die verhindern, dass bei hohen Testosteronwerten männliche Entwicklungsprozesse in Gang kommen. Umgekehrt schützen die maskulinen Regelelemente davor, dass zu niedrige Werte des männlichen Hormons eine Verweiblichung auslösen.

 Also scheinen die Forscher grundsätzlich auch von dem hier bereits häufiger angeführten Hormonmodell auszugehen, nachdem pränatales Testosteron das „Mating Centre“ des Gehirns formatiert:

Sie meinen allerdings, dass der epigentische Schalter als Schritt hinzukommen muss und das System insoweit zu ergänzen ist. Ein solcher „Schutzschalter“ macht eben auch nur dann Sinn, wenn die Hormone zu diesem Zeitpunkt einen erheblichen Einfluss haben. Sonst bräuchte man den Schutzschalter nicht.

Eine verschiedene Wirksamkeit dieser Schutzmechanismen könnte weitere Unterschiede in den Reaktionen auf pränatales Testosteron bewirken.

Die Schalter werden normalerweise bei jeder neuen Generation gelöscht und dem Geschlecht des Fötus entsprechend neu gesetzt, erklären die Forscher. Doch möglicherweise nicht mit einheitlicher Effektivität: Bleibt der feminine Schalter im Erbgut der Mutter bei der Entstehung eines Jungen erhalten, so könnte das Hirnentwicklungen begünstigen, die im Sprössling zu einer eigentlich typisch weiblichen Vorliebe für das männliche Geschlecht führen. Lesbische Frauen könnten dagegen den Schalter des Vaters geerbt haben, mit entsprechendem Effekt.

Hier würde also in gewisser Weise eine besondere Anfälligkeit aufgrund der Vererbung eines nicht wirksamen Schutzmechanismus bestehen. Es müsste aber, wenn ich die Theorie richtig verstehe, dennoch zB bei Mädchen ein besonders hoher Testosteronspiegel dazukommen, damit diese lesbisch werden.

Aus einem anderen Bericht über die Studie:

In their study, the team writes that they „tracked changes in chromatin structure that influence the transcription rate of genes (coding and noncoding, such as miRNAs), including nucleosome repositioning, DNA methylation, and/or modification of histone tails, but not including changes in DNA sequence.“ The resulting model predicted that homosexuality can be produced by transgenerational epigenetic inheritance. Normally, sex-specific marks that are triggered during early fetal development work to protect boys and girls in the womb from undergoing too much natural variation in testosterone, which should normally happen later in a pregnancy. Epigenetic processes prevent female fetuses from becoming masculinized when testosterone exposure gets too high, and vice versa for males.

Moreover, epi-marks also protect different sex-specific traits from swinging in the opposite direction; some affect the genitals, and others may affect sexual orientation. These epi-marks can be transmitted across generations from fathers to daughters, or mothers to sons.

Essentially, Rice and Friberg believe they have discovered the presence of „sexually antagonistic“ epi-marks — which sometimes carry over to the next generation and cause homosexuality in opposite-sex offspring.

Hier sieht man, dass es erst einmal ein sehr theoretisches Modell ist. Ob es tatsächlich so zutrifft wird interessant.

In der Studie findet sich noch eine Zusammenfassung ihrer Thesen:

We describe our hypothesis for an epigenetic cause of homosexuality as a series of statements (see Figure 3 for a graphical summary):

a) Empirical studies demonstrate that XX fetuses are canalized to blunt androgen signaling (lower sensitivity to T) and XY fetuses are canalized to boost androgen signaling (higher sensitivity to T).

b) Empirical studies demonstrate the production of XX- and XY-induced epi-marks in embryonic stem cells and extensive sex-specific differences in gene expression at this time. Epi-marks laid down during the embryonic stem cell stage are also established to influence gene expression later in development. This stem cell period is the most plausible candidate time point for the production of epi-marks influencing sensitivity to androgens later in development (canalization of fetal androgen signaling).

c) Epi-marks produced in embryonic stem cells are mitotically transmitted to cell lineages leading to both the soma and the germline, and hence can contribute to pseudo-heritability when they escape erasure across generations (nonerasure in the primordial germ cells and in the zygote and first few cell divisions of the next generation). Animal models as well as human data unambiguously demonstrate that such a multistep escape from erasure does occur at nontrivial frequency.

d) Epi-marks blunting (in XX fetuses) or boosting (in XY fetuses) androgen signaling will be sexually antagonistic (SA-epi-marks) when they have a nonzero probability of carryover across generations and are expressed in oppose sex descendants. Such carryover will contribute to discordance between the gonad and one or more sexually dimorphic traits.

e) Our modeling work shows that SA-epi-marks are favored by natural selection over a broad span of parameter space because there is a net benefit to the carrier (due to canalization of sexually dimorphic development) that is not offset sufficiently by transmission (and fitness reduction) to opposite sex descendants.

f) Genetic mutations causing SA-epi-marks are expected to fix in populations and are therefore not expected to be polymorphic except transiently during their initial spread within a population. Therefore, no association between genotype and homosexuality is predicted.

g) Because the androgen signaling pathways differ among organs and tissues (e.g., use of different AR cofactors), the same inherited SA-epi-mark can affect only a subset of sexually dimorphic traits, e.g., no effect on the genitalia, but a large effect on a sexually dimorphic region of the brain.

h) Shared, gonad-discordant SA-epi-marks that carryover across generations would contribute to the observed realized heritability of homosexuality, e.g., monozygotic twins share the same SA-epi-marks coinherited from a parent.

i) Unshared, gonad-concordant SA-epi-marks, produced during fetal development, would contribute to the low proband concordance of homosexuality observed between monozygotic twins, i.e., they need not share SA-epi-marks generated during development that occurs after the twins have separated.

j) Homosexuality occurs when an individual inherits one or more gonad-discordant SA-epi-marks that are not masked nor erased by the production of de novo gonad-concordant SA-epi-marks that accrue during ontogeny. The SA-epi-mark(s) influence androgen signaling in the part of the brain controlling sexual orientation, but not the genitalia nor the brain region(s) controlling gender identity

59 Gedanken zu “Homosexualität und Epigenetik

  1. moin christian,

    in der tat ist das thema epigenetik interessant.
    macht evolution im sinne darwins komplexer und damit weniger wahrscheinlich. der schritt zu einer erfolgreichen reproduktionsmethode wird länger, es gibt mehr variablen, also eigentlich ist das keine gute sache für darwinisten.

    „…zu den möglichen Ursachen von Homosexualität ausgewertet…“
    hier wird nur zwischen hetero- bzw. homosexuellen verhalten unterschieden,
    zoophilie wird komplett ausgeblendet. für mich sieht das nicht nach einem geeigneten ansatz aus den ursprung von homosexualität zu ergründen.

    • Du meinst, ein Ansatz ist nur geeignet, wenn alle möglichen Spielarten von Sexualität mit erfasst werden? Deine Ansprüche scheinen mir etwas überhöht. Wissenschaftlicher Fortschritt kommt eben in kleinen Schritten, man kann über jedes Puzzlestück froh sein.

    • „macht evolution im sinne darwins komplexer und damit weniger wahrscheinlich.“

      Macht sie im Gegenteil umso wahrscheinlicher.

      „der schritt zu einer erfolgreichen reproduktionsmethode“

      Reproduktion an sich ist für Evolution ja auch nicht entscheidend. Sondern Selektion.

      „zoophilie wird komplett ausgeblendet“

      Und was hat das eine mit dem anderen zu tun?

      „für mich sieht das nicht nach einem geeigneten ansatz aus den ursprung von homosexualität zu ergründen.“

      Weil die Erklärung nicht patholgisiert. Schon klar….

      • @Adrian

        „Reproduktion an sich ist für Evolution ja auch nicht entscheidend. Sondern Selektion.“

        Reproduktion ist schon entscheidend. Die Selektion erfolgt ja im Endeffekt danach, welche Gene reproduziert werden. Der wesentliche Unterschied ist eben, dass es nicht auf die Reproduktion des Einzelnen ankommt, sondern wie sich das Gen über alle Träger dieses Gens macht. Insofern können geringere Reproduktionsraten in einzelnen Genträgern durch höhere Reproduktionsraten in anderen Genträgern ausgeglichen werden

      • @ Adrian

        Diese Hypothese pathologisiert schon (pathologisch als krankhafter oder abnormer Zustand). Die Nichtbeseitigung der epigenetischen Schalter und ihre dadurch bedingte Weitergabe an gegengeschlechtliche Nachkommen ist abnorm = „nicht normal“ und reduziert die generative Fitness dieser Nachkommen (haben oft keine oder wenig Nachkommen).

        Diese abnorme Entwicklung ist nur nicht behandlungsbedürftig, wenn das davon betroffene Individuum darunter nicht leidet.

        Ich nehme an, Holger stört, dass hier kein krankmachender Psychoeinfluss, der u.U. behandelbar wäre, postuliert wird (dürfte auch Kirk ärgern) und schon gar nicht moralisiert.

        Zu behaupten, diese Hypothese sei „schlecht für Darwinisten“ erscheint mir völlig unsinnig.

        Was bitte soll daran „schlecht für Darwinisten“ sein?

        Im Gegenteil, das Modell erlaubt eine Erklärung des stabilen Vorkommens eines so „unsinnigen“ (im Sinne der Fortpflanzungsfitness) Phänomens wie dem der Homosexualität im Rahmen evolutionärer Theoriebildungen und lässt sich einpassen in das bisher emprisch erarbeitete Wissensgerüst.

        Weil Gene, die weibliche Föten vor Maskulinisierung und männliche vor Feminisierung schützen, die Fitness der Eltern erhöhen und die des Nachwuchses nur mindern, wenn sie durch einen pathogenetischen Mechanismus, der noch unbekannt ist, der Löschung entgehen und generationenübergreifend weitergegeben werden, eine ausbleibende Löschung, ein Fehler, der mit gewisser Regelmäßigkeit vorzukommen scheint.

        Natürlich könnte diesem Fehler, weil er so stabil-regelmäßig vorkommt, auch wieder ein noch unentdeckter Fitnessvorteil zugrundeliegen, womit er aufhörte, ein Fehler zu sein.

        Der ist aber bisher noch nicht bekannt.

        Auch Cochrans Spekulation, dass Virenbefall ist noch nicht aus dem Rennen, denn das Nichtausschalten könnte Folge eines Virenbefalles sein.

        Das wären allerdings dann Viren eines noch völlig unbekannten Typs.

        • Korrektur:

          *wenn sie durch einen pathogenetischen Mechanismus, der noch unbekannt ist, der Löschung entgehen… `*

          Muss heißen:

          wenn die durch sie codierten epigenetischen Schalter durch einen pathogenetischen Mechanismus, der noch unbekannt ist, der Löschung entgehen…

        • Diese Hypothese pathologisiert schon (pathologisch als krankhafter oder abnormer Zustand). Die Nichtbeseitigung der epigenetischen Schalter und ihre dadurch bedingte Weitergabe an gegengeschlechtliche Nachkommen ist abnorm = “nicht normal” und reduziert die generative Fitness dieser Nachkommen (haben oft keine oder wenig Nachkommen).

          Tja, da muss ich meinen Senf auch dazugeben. Deine Feststellung ist richtig, wenn Du die die „generative Fitness“ als DAS Gütekriterium postulierst.
          Seid fruchtbar und mehret euch ist jedoch für den Menschen der Neuzeit angesichts einer Weltbevölkerung von etwa 7 Milliarden so nicht mehr gültig. Die Variation, die Homosexualität verursacht und zu geringeren Reproduktionsraten führt wäre dann kein Fehler mehr, weil eine geringere Weltbevölkerung die Überlebenschance der Spezies Homo Sapiens wahrscheinlich erhöhen würde.

        • PS:

          Sehr schön auch die Hypothese Cochrans, dass bei manchen Sozialwissenschaftlern, die sich zu Geschlechterfragen äußern, das Gehirn wohl nur dazu da ist, das Blut zu kühlen.

          Gilt sicher für die Insassen von Gender Studies Departments.

          Wenn dort die Köpfe rauchen, qualmen bei mir die Socken.

          Vom Davonlaufen.

        • @ Meister Peter

          Ein revolutionär-radikaler Ansatz, Meister Peter, wie von einem geistheilenden jakobinischen Sansculottenfreund nicht anders zu erwarten:

          Wir formieren aus unseren feministischen Lesbostalinist.I.nnen ein Korps der „Missionar.I.nnen der Nächstenliebe“, schicken sie nach Afrika zur Entschärfung der Bevölkerungsexplosion dort.

          Wenn sie dann als Kulturimperialist.I.nnen westlicher Provenienz gelyncht werden, nun ja, … einen Versuch isses jedenfalls wert.

        • Was ist daran so erstaunlich, stechen Bienen doch Angreifer und sterben gerade deswegen. Wie erklärt sich Meister Roslin und Christian diese simple, seit langem bekannte Tatsache? Es gibt übrigens noch eine Reihe solcher Phänomene bei Insekten wie geschlechtslose Ameisen u.a. Darüber hat sich schon Darwin den Kopf zerbrochen.

          • @peter

            Bienen sind im Gegensatz zu uns haplodiploid

            Die Debatte dazu findet man hier:

            http://en.wikipedia.org/wiki/Evolution_of_eusociality
            http://en.wikipedia.org/wiki/Haplodiploidy

            Haplodiploidy/Kin selection
            Main article: Kin selection
            William D. Hamilton proposed that eusociality arose in social Hymenoptera by kin selection because of their interesting genetic sex determination trait of haplodiploidy. Because males are produced by parthenogenesis (they come from unfertilized eggs and thus only have one set of chromosomes), and females are produced from fertilized eggs, sisters share 75% of their genes, whereas mothers share only 50% of their genes with their daughters. Thus, sisters will propagate their own genes more by helping their mothers to raise more sisters, than to leave the nest and raise their own daughters.[2] Though Hamilton’s argument appears to work nicely for Hymenoptera, it excludes all other eusocial organisms, which are diploid (both males and females arise from eggs fertilized). Furthermore not all haplodiploid animals, such as many crabs and other arthropods, form eusocial societies. Other problems with this theory are when there are multiple males breeding with the queen because then siblings are less related. Also, male and female workers help raise the young, even though brothers and sisters only share 1/4 of their genes, which propagates an individual’s genes less than normal sexual reproduction.[2][4]

        • „Diese abnorme Entwicklung ist nur nicht behandlungsbedürftig, wenn das davon betroffene Individuum darunter nicht leidet.“

          Bei homosexualler Ursachenforschung leide ich persönlich immer. Nimm Cochrans Spekulation. Der schreibt mit einer Kälte als hätte er Monster vom Mars auf dem Seziertisch.

          Vielleicht ist Geschlechtsumwandlung doch ne ganz gute Idee. Dann würde man wenigstens dem ganzen Mist entgehen…

        • @ Adrian

          *Bei homosexualler Ursachenforschung leide ich persönlich immer. Nimm Cochrans Spekulation. Der schreibt mit einer Kälte als hätte er Monster vom Mars auf dem Seziertisch.*

          Das verstehe ich.

          Aber so MUSS Wissenschaft sein.

          Sie sucht nach Wahrheit, nicht nach Gefälligkeit oder Wohlgefühl.

          Entscheidend sind allein Logik und lege artis ermittelte Daten.

          Nichts anderes zählt.

          Was man dann auf dieser Grundlage so ermittelter Daten/Erkenntnisse damit anfängt, ist Sache von Ethik/Moral/Philosophie/Religion.

          Die aber haben bei der Ermittlung der Daten und der Anwendung der Logik auf dieses Datenmaterial nichts verloren (Ausnahme: Menschenversuche verbieten sich aus ethischen Gründen prinzipiell, u.U. grausame Tierversuche sind nur gerechtfertigt, wenn der Gewinn für den Menschen = Leidminderung sie „erlaubt“. Tierversuche für Kosmetika z.B. sind unethisch und daher abzulehnen.)

        • „Aber so MUSS Wissenschaft sein.“

          Nein, das muss sie nicht.

          Erstens sehe ich keine spezielle Nützlichkeit in der Ursachenforschung von Homosexualität (außer natürlich man will sie bekämpfen).

          Zweitens kann man auch als Wissenschaftler durchaus auf seine Schreibstil achten und ab und am mal drüber nachdenken, dass man eben kein Ding auf dem Seziertisch hat, sondern einen Menschen.

        • @ Peter

          Die Biene opfert sich ja für ihre Schwestern, also für Lebewesen, die zu 75 % ihre Gene in die Zukunft tragen.

          Es „rechnet“ sich also.

          Schließlich ist die Bereitschaft von Säugetiereltern, sich für ihren Nachwuchs zu opfern, auch recht hoch, obwohl sie nur zu 50 % mit denen übereinstimmen.

          Gene, die Organismen codieren, die bereit sind, sich für ihre Verwandten zu opfern, können sich so anreichern.

        • @ Adrian

          Da unterscheiden wir uns.

          Die Suche nach Wahrheit, nach dem, was ist, auch ohne direkte Nutzanwendung, ist ein Wert an sich in meinen Augen.

          Das Bemühen um „kalte“ Sachlichkeit, ohne Erkenntnis trübende Gefühligkeit, auch.

          Sonst kommen wir noch dahin, Phänomene, obwohl sie wahr sind, nicht anzusprechen, obwohl sie wahr sind, weil sie irgendjemandes Gefühle verletzen: seine religiösen Gefühle, sein Wohlgefühl, sein Selbstwertgefühl, was auch immer.

          Darauf kann Wissenschaft, die diesen Namen verdienen will, keine Rücksicht nehmen.

          Hier müssen Wissenschaftler rücksichtslos sein und jedermann auf die Füße treten, seien es nun Glaubenapostel, ideologische Apostel, Wellnessapostel oder Gutmenschen.

        • Gene, die Organismen codieren, die bereit sind, sich für ihre Verwandten zu opfern, können sich so anreichern.

          Meister, das ist doch genau der Punkt. Hier wird die Reproduktionsfähigkeit des Individuums als Das „Gütekriterium“ angeführt, um das Gesunde vom Kranken zu trennen. Das ist zu simpel, denn wie Du selbst einräumst, kann eingeschränkte oder gar nicht bestehende Reproduktionsfähigkeit des Individuums für die Population als Ganzes, für die Spezies von Vorteil sein.

        • @Roslin: „Die Suche nach Wahrheit, nach dem, was ist, auch ohne direkte Nutzanwendung, ist ein Wert an sich in meinen Augen.

          Das Bemühen um “kalte” Sachlichkeit, ohne Erkenntnis trübende Gefühligkeit, auch.“

          Bin der gleichen Meinung.

          ABER: heutzutage werden „kalte“ Erkenntnisse von hysterischen Politikern, Ideologen, Journalisten oder „Stammtischbrüdern und -schwestern“ genommen und daraus Schlüsse gezogen, die dann als „wissenschaftliche bewiesene Wahrheit“ verkündet werden, die schlicht gesagt mit Logik bzw. deren korrekter Anwendung nichts zu tun haben, sondern dazu dienen, irgendwelche politischen Zwecke zu untermauern.

          Ich kann Adrian da durchaus verstehen, daß ihm mulmig wird.

        • kann eingeschränkte oder gar nicht bestehende Reproduktionsfähigkeit

          Ergänzung: Selbstverständlich nur von einem Teil der Population, nicht von allen.

        • Meister Peter, Meister Peter, ich glaube, ich habe sie auf Youtube entdeckt!

          Ein wenig OT, aber doch immerhin ein Beispiel für Evolution.

          Na ja, vielleicht auch eines für Devolution, so ganz ohne Culotte und schlecht frisiert.

          Das muss so nicht sein!

          Das könnten Sie sein, ausgehfertig, bereit zur Begegnung mit Ihrer Gleichstellungsbeauftragten:

          Nehmen Sie sich ein Beispiel.

          Ermannen Sie sich!

        • Das Bemühen um “kalte” Sachlichkeit, ohne Erkenntnis trübende Gefühligkeit, auch.

          Man sollte sich aber bewusst sein, von welchen Überzeugungen man ausgeht, welche Fragen gestellt werden und welche nicht.

          Ich empfehle ihm dringendst den Klassiker „The Structure of Scientific Revolutions“, damit sich Ihre Grafschaft von seinem Anspruch der absoluten wissenschaftlichen Objektivität zu lösen vermag und diese etwas relativiert (dazu braucht man nicht Radikalkonstruktivist zu werden).

        • @ Peter

          Bei der Biene und bei sich opfernden Verwandten ist der Fall aber klar: Hier hilft man, auch wenn das Individuum sich opfert, einem Gensatz ähnlich dem eigenen in die Zukunft, auch wenn man auf eigene Nachkommen verzichtet.

          Bei Homosexualität ist ein solches indirektes Verbreiten des eigenen/eines dem eigenen ähnlichen Gensatzes aber nicht sichtbar.

          Die „Onkel-Hypothese“ hat sich empirisch nicht bestätigen lassen (der homosexuelle Verwandte investiert so effektiv in die Nachkommen seiner Geschwister, dass die mehr Nachkommen durchbringen).

          Der Vermehrungsvorteil von Homosexualität ist GEGENWÄRTIG also nicht erkennbar.

          Wenn es ein „gesundes“ Phänomen sein soll, müsste ein solcher aber vorhanden sein.

          Vielleicht ist er es auch und er wurde bis jetzt bloß noch nicht gefunden.

          Nach jetzigem Kenntnisstand ist es jedoch ein die Fitness reduzierendes Phänomen, das darum erklärungsbedürftig ist, wenn es in den Gesamtzusammenhang der Evolutionstheorie Darwins passen soll.

          Das leistet Cochrans Virenhypothese ebenso wie die hier zitierte irreguläre Weitergabe nicht getilgter epigenetischer Schalter über Generationen hinweg.

          Die ja, ich sagte es bereits, vielleicht sogar verknüpfbar sind, wofür es allerdings gegenwärtig auch noch keinerlei Hinweis gibt.

        • Werter Graf, ist Ihm bekannt, dass sich die Französische Revolution nicht bloss in der Enthauptung eines Teils des Adels erschöpfte, sondern vielmehr Ausdruck einer geistigen Revolution war, welche den Wissenschaften und damit dem wissenschaftlich-rationalen Weltbild in Europa zum Durchbruch verhalf?
          Eigentlich sollten Sie als Verfechter des „meritokratischen Prinzips“ die FR hoch schätzen. Es war das aufstrebende Bürgertum, das den Sieg davontrug, nicht die Sozialisten.

        • @ Peter

          *Man sollte sich aber bewusst sein, von welchen Überzeugungen man ausgeht, welche Fragen gestellt werden und welche nicht.*

          Es müssen aber alle Fragen gestellt und alle Antworten gegeben werden dürfen, unabhängig davon, wer sich wodurch in welchem Gefühl auch immer verletzt fühlt.

          Ich kann doch nicht auf Wahrheit verzichten, um sie mit irgendjemandes Fühlen, etwas rein Subjektivem, in Einklang zu bringen.

          Ich muss vielmehr umgekehrt danach trachten, dass ich mein Fühlen der Wahrheit gegenüber angemessen orientiere, nicht die Wahrheit bzw. das Wahrnehmen derselben meinem Fühlen anpassen.

          Da könnte ja am Ende jeder kommen und verlangen, dass man dieses oder jenes nicht ansprechen/erforschen darf, weil dann seine heiligen Gefühle verletzt werden.

          Wohin führt denn das?

        • diese pathologisierungsargument halte ich für hoch problematisch. es suggeriert und konstruiert nämlich die these „krank = minderwertig“ und verstärkt damit genau das, was eigentlich bekämpft werden soll. krankheiten sind etwas völlig natürliches. abweichungen vom durchschnitt auch.
          das gleiche gilt für transsexualität.

        • Werter Citoyen Pierre!

          Die französische Revolution hat sehr wohl dem Bürgertum zum Siege verholfen, aber nicht dem meritokratischen Prinzip, sondern eher dem plutokratischen.

          Auch der Adel behauptete, meritokratisch zu sein: Er diente dem Staat/König/der Allgemeinheit und war, qua Abstammung, dazu angeblich in besonderer Weise befähigt, weshalb die nicht so Befähigten ihn gefälligst durch ihre Arbeit/Abgabenleistung zu unterhalten hätten.

          Es war auch ein meritokratischer Anspruch, nur auf Abstammungslinien gegründet, auf Gene.

          Man behauptete, die bessere, höhere Art Mensch zu sein und bewies dies durch Ahnenreihe.

          Was dem Individuum den Einzelnachweis seiner „Werthaltigkeit“ ersparte.

          Vergleichbar dem weiblichen Genderadel der Gegenwart, der trübseligen Alphamädchenkamarilla, die aufgrund ihrer Weiblichkeit Privilegien/Versorgung und Schonung erwartet und – das ist der Skandal! – auch erhält, ohne ihre jeweilige, individuelle „Werthaltigkeit“ unter Beweis stellen zu müssen oder auch nur zu wollen.

          Warum ist man schließlich FRAU?!

          Ich bedauere nicht den Untergang der aristokratischen Ordnung, denn eine meritokratische Ordnung wäre mein Ideal (vorausgesetzt, dass der, dem viel gegeben wurde, begreift, dass von ihm auch viel verlangt werden wird, dass der Höhere begreift, dass er nur deshalb höher genannt zu werden verdient, weil er bereit und in der Lage ist, dem Niedrigeren zu DIENEN) bedauere aber die Gewaltsamkeit, mit der dieser Untergang in’s Werk gesetzt wurde, die zu nicht zu rechtfertigenden Kollateralschäden führte.

          Wenn Du Dir anschaust, wie die jakonbinischen Revolutionäre etwa die Bauern in den Boden stampften, die Colonnes Infernales auf sie hetzend, deren Vorgehen alles erreicht, was man von der Aufstandsbekämpfung der SS oder den Sondertruppen des NKWD weiß, vergeht Dir jede Revolutionsromantik und jeder Gedanke an Meritokratie.

          Es waren ja nicht in Masse Aristokraten, die von den Revolutionären umgebracht wurden, sondern, WIE IMMER, ganz einfache Menschen, die zu dumm und zu schwach sind, sich den Knochenmühlen zu entziehen, die IMMER das Kanonenfutter stellen für die linken wie rechten Klugen.

          Fett schwimmt immer oben.

        • @roslin:
          „Die Nichtbeseitigung der epigenetischen Schalter und ihre dadurch bedingte Weitergabe an gegengeschlechtliche Nachkommen ist abnorm = “nicht normal” und reduziert die generative Fitness dieser Nachkommen (haben oft keine oder wenig Nachkommen).“
          Hier ist mir schon zuviel Teleologie drin. Möglicherweise sind bestimmt Quoten an Homosexualität für die Gattung als Ganzes völlig „normal“.

          Dass es für das einzelne Individuum nicht „normal“ sei erscheint mir insofern mangelhaft begründet, weil das einzelne Individuum es ja als für sich „normal“ empfindet.

          Zweierlei Schwierigkeiten sehe ich:
          1. Wenn das Individuuum seine persönlichen Neigungen und die gesellschaftlichen Normen nicht annähernd in Übereinstimmung bringen kann.
          und
          2. Wenn eine in „Minderheiten“ völlig tragbare und auch nicht weiter bemerkenswerte Abweichung bei Ausberitung auf die Gesamtgesellschaft derne Zerstörung nach sich zieht.

          Beispiel für 1.
          Pädophilie – tja, was soll man sagen. Es gab ja Zeiten, da
          waren „kinderheiraten“ an der Tagesordnung. immerhin ist bei Romeo und Julia, die Julia zum Zeitpunkt der geplanten Eheschließung gerade 14 Jahre und gerade in Adelskreisen wurden Ehen bis ins 18. Jhd hinein ja schon in sehr jungen Jahren geschlossen. Inzwischen ist das strafbewehrt, und nach und nach wird dies sogar für männliche Kinder akzeptiert.

          Beispiel für 2.
          Männliche Homosexualität und Transsexualität – wegen der Unfähigkeit zur Fortpflanzung dürfen deren bedürfnisse nicht normbildend für die Gesellschaft sein – das heißt ja nun nicht, dass diese nicht ihren Platz haben können.

        • „dürfen deren bedürfnisse nicht normbildend für die Gesellschaft sein“

          Und was soll das konkret bedeuten? Und wieso nur männliche Homosexualität? Udn wieso sind diese unfähig zur Fortpflanzung?

        • @ Adrian

          „Erstens sehe ich keine spezielle Nützlichkeit in der Ursachenforschung von Homosexualität (außer natürlich man will sie bekämpfen)“

          Ich schon. Einfach weil ich es wissen will wieso. Und viele andere Menschen auch.

          Nicht immer das Negative im Menschen sehen.

        • “ @ Roslin
          Wir unterscheiden uns nicht allzusehr. Ich hab ja nichts gegen Wissenschaft. Aber Du wirst mir zugestehen müssen, dass mir bei manchen Dingen mulmig zumute ist“

          @ Adrian

          Weil Wissenschaft schon oft missbraucht worden ist um Willkürmassnahmen gegen jeweilige Volks und Staatsfeinde, Schwule, Sklaven usw. zu rechtfertigen.

          Man sollte Wissenschaft und Politik völlig trennen so wie Kirche und Staat.

          Man sieht ja was bei rauskommt: Genderstudien 😉

  2. Weitere Korrektur

    *Auch Cochrans Spekulation, dass Virenbefall ist…*

    muss heißen

    Auch Cochrans Spekulation, dass Virenbefall möglicherweise ursächlich für Homosexualität ist…

  3. „Die “Onkel-Hypothese” hat sich empirisch nicht bestätigen lassen (der homosexuelle Verwandte investiert so effektiv in die Nachkommen seiner Geschwister, dass die mehr Nachkommen durchbringen).“

    Was mir immer auffällt bei der Betrachtung von Homosexualität ist, dass es mit „Unfruchtbarkeit“ gleichgesetzt wird. Homosexuelle können durchaus Kinder haben und haben sie in vielen Gesellschaften auch zuhauf. Kennt jemand Untersuchungen darüber, wie „liberal“ Jäger- und Sammlervölker gegenüber Homosexualität sind?

    Zudem kann es sein, dass Homosexualität bei einem Geschlecht (innerhalb) einer Familie zur höheren Attraktivität/Fruchbarkeit/Fitness beim anderen Geschlecht führt. Es ist ja bekannt, dass Frauen in den Familien von Schwulen im Schnitt mehr Kinder haben. Das wäre ja eine Argument für die „genetische“ Onkel-Hypothese.

    • @minoriymagnet

      Wenn ich Cochran glauben darf, der ja auch Anthropologe ist, jahrelang in Afrika Feldforschung betrieb (vor allem im Südwesten des Kontinents), kennen viele Jäger-/Sammlervölker das Phänomen „Homosexualität“ gar nicht, man muss es ihnen, so sagt er hier, erst durch Grafiken verständlich machen.

      * It doesn’t exist in most hunter-gatherers: you have to explain what it is you’re even talking about when you ask them. Presumably with diagrams.*

      http://westhunt.wordpress.com/2012/02/16/depths-of-madness/

      Das ist ja einer der Gründe, warum er einen Virus als mögliche Ursache in seine Überlegungen mit einbezieht, ein Virus, der in bevölkerungsdichten Populationen mehr Ausbreitungsmöglichkeiten fände als bei nomadischen/halbnomadischen Jäger-/Sammlervölkern mit viel geringeren Bevölkerungsdichten.

      Selbst wenn Homosexuelle sich häufig fortpflanzen, ist es doch unwahrscheinlich, dass sie viele Kinder produzieren.

      In einer intoleranten Gesellschaft werden sie gerade 1-2 „Pflichtkinder“ zeugen, gerade genug, um den Verdacht, sie könnten homosexuell sein, zu zerstreuen.

      Sie werden aber keinen Drang verspüren, häufig mit ihrer Frau zu schlafen oder sich gar noch mehrere Geliebte/Nebenfrauen zu halten.

      Auch das würde über die Zeit zu einer Ausdünnung erblich vermittelter Homosexualität führen.

    • @ minoritymagnet

      * Es ist ja bekannt, dass Frauen in den Familien von Schwulen im Schnitt mehr Kinder haben. Das wäre ja eine Argument für die “genetische” Onkel-Hypothese.*

      Das wird behauptet, aber wo ist das „bekannt“?

      Hast Du Quellen?

  4. @Roslin

    https://allesevolution.wordpress.com/2011/05/07/hohere-fruchtbarkeit-der-weiblichen-verwandten-als-vorteil-der-homosexualitat-und-der-bisexualitat/

    Dass Homosexuelle aufgrund der gesellschaflichen Umstände „Pflichtkinder“ haben und die Fruchtbarkeit bei Verwandten (leicht) erhöht ist, könnte auch erklären, warum sich „Schwulen-Allele“ nicht ausgedünnt haben.

    Das Wort „Homosexualität“ wurde ja erst im 19 Jhd. erfunden. In intoleranten Gesellschaften, in denen Schwule offiziell nicht existieren, kann man ja durchaus schwul sein ohne geächtet zu werden z.B. der König von Oman (Qabus bin Said). Ich denke eher, dass in Jäger- und Sammlervölkern das Konzept unverständlich war, nicht dass es keine Männer gibt, die ausschließlich auf Männer stehen. Quantitative Untersuchungen sind ja schwierig, was man an den unterschiedlichen Ergebnissen für die Häufigkeit von Homosexualität sieht.

    Die Pathogen-Hypothese ist nicht unplausibel. Da nicht alle Schwule promisker als Heteros sind, dürfte das Pathogen auch nicht immer den Effekt haben. Ebenso sind Epigenetik, Stress etc. nicht unplausibel. Kann es nicht sein, dass Homosexualität nicht eine einzige Ursache hat? Es könnte sich auch wie Diabetes um ein multifaktorielles, komplexes Merkmal handeln, wo pleiotrope Effekte und Anfälligkeitsgene eine Rolle spielen.

    (Ich habe nicht über Lesben gesprochen, da ich denke, dass nicht unbedingt ein Zusammenhang zum Schwulsein bestehen muss und ich mich damit auch weniger auskenne.)

    • @ minoritymagnet

      Ah, danke, war mir völlig entfallen.

      Ja, das könnte auch dafür sorgen, dass Gene, die Homosexualität bei Männern fördern als Nebeneffekt (Hauptvorteil dieser Gene wäre dann die Erhöhung der Fruchtbarkeit von Frauen der Linie) im Spiel bleiben.

      Dass Homosexualität bei verschiedenen Individuen verschiedene Ursachen haben kann, glaube ich auch, so z.B. psychische Ursachen durch frühkindliche Missbrauchserfahrungen/Traumatisierungen (worauf Kirk mit monomanischer Ausschließlichkeit herumreitet), weshalb ich es auch ablehne, dass Homosexuellenlobbies auf die Barrikaden gehen und Menschen denunzieren/diffamieren, die Psychotherapien für Homosexuelle anbieten.

      Man soll es doch gefälligst den Betroffenen überlassen, ob und wenn ja, welche Hilfe sie annehmen wollen.

      Vielleicht ist ja gerade dieser eine Schwule ein „Missbrauchsschwuler“, kein geborener Schwuler, hat gute persönliche Gründe, unter seinem Schwulsein zu leiden und es loswerden zu wollen.

      Dass es kein einziges Gen gibt, das schwul macht, ist erwiesen – schon durch die geringe Konkordanz von eineiigen Zwillingen.

      Das gilt für die meisten erblichen Merkmale, für die erblicher Einfluss nachgewiesen ist, ohne dass man bisher weiß, wo genau und wie der codiert wird, also sicher komplexe Gennetzwerke, Muster, die sich zusammenfügen müssen, um zu entsprechenden Ergebnissen zu führen, ergo schwer und nicht auf den ersten Blick zu erkennen, aber die Wahrhscheinlichkeit, sie zu erkennen, wächst durch die immer feineren und großflächigeren Analysen, die durch neue Routinetechniken der Genomanalyse möglich werden.

      • Mir ist noch eingefallen:

        Gegen die Pathogenhypothese spricht, dass die Wahrscheinlichkeit fürs Schwulsein mit der Anzahl älterer Brüder steigt. Hier würde man eine zufällige Verteilung in der Geschwisterreihe erwarten.

        „Dass Homosexualität bei verschiedenen Individuen verschiedene Ursachen haben kann, glaube ich auch, so z.B. psychische Ursachen durch frühkindliche Missbrauchserfahrungen/Traumatisierungen (worauf Kirk mit monomanischer Ausschließlichkeit herumreitet), weshalb ich es auch ablehne, dass Homosexuellenlobbies auf die Barrikaden gehen und Menschen denunzieren/diffamieren, die Psychotherapien für Homosexuelle anbieten.“

        Ich bin meist der Meinung, man sollte Dinge nicht kategorisch ausschließen. Aber bei „MIssbrauchsschwulen“ bin ich ziemlich skeptisch. Gibt es denn Untersuchungen darüber, ob z,B. Opfer mann-männlichen kindlichen sexuellen Missbrauchs (oder frau-männlichen, denn es offiziell ja nicht gibt) häufiger schwul sind als nicht-missbrauchte Männer?

        • @ minoritymagnet

          *Gibt es denn Untersuchungen darüber, ob z,B. Opfer mann-männlichen kindlichen sexuellen Missbrauchs (oder frau-männlichen, denn es offiziell ja nicht gibt) häufiger schwul sind als nicht-missbrauchte Männer?*

          Ich kenne keine Zahlen, weiß nur, dass es vereinzelt Homosexuelle gibt, die ihre Homosexualität auf Missbrauch zurückführen und Hilfe suchen.

          Kirk weiß hier sicher mehr, sein großes Thema.

        • „Gegen die Pathogenhypothese spricht, dass die Wahrscheinlichkeit fürs Schwulsein mit der Anzahl älterer Brüder steigt. Hier würde man eine zufällige Verteilung in der Geschwisterreihe erwarten.“
          Wenn Schwulsein mit einer bestimmte Wahrscheinlichkeit auftritt, dann HAT das Merkmal „Schwulsein“ eine zufällige Verteilung.
          Was genau meinst Du? Das das Merkmal „Schwulsein“ unter Geschwistern „gleichverteilt“ mit konstanter Wahrscheinlichkeit für alle Geschwister sein soll?

          Andrerseits ist es doch offensichtlich, daß mit steigender Geschwisteranzahl bei konstant gleichverteilter „Schwulseinswahrscheinllichkeit“ ein bereits lebendes Geschwisterkind homosexuell ist.

          Hättest Du ein Link zum Original dieser Aussage?

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